埃及教学医院和学院的总体组织。2埃及梅努菲亚大学医学院医学院临床病理学系。 *通讯作者:Rania Tawfeek Helal Geba,电子邮件:ronegebba1981@gmail.com,电话:+2 01007214798抽象背景:糖尿病性肾病是一种临床综合症,其特征是一组结构性和功能性肾脏异常的糖尿病患者,糖尿病患者的疾病率是Mellitus和Mellitus的领先因素,并且是领先的。 目的:本研究旨在评估VCAM-1作为糖尿病肾病患者微血管功能障碍的标志。 方法:本研究是通过2022年12月至2023年7月之间的持续时间进行的。 在Menoufia University Hospitals的糖尿病和内科医学部门的肾脏病学院和住院医师中选择了患者。 这项研究包括根据尿白蛋白排泄的36例糖尿病患者分为3组:第1组包括15例糖尿病患者NOMOALBMINURIA,第2组包括11名微藻尿症的糖尿病患者,第3组包括10名糖尿病患者,包括10名糖尿病患者。 除了14个表观健康受试者作为对照组。 结果:与对照组相比,糖尿病患者的平均VCAM-1水平更高。 在血清VCAM-L方面,三个糖尿病亚组之间存在很大的差异。 VCAM-1和血清肌酐之间存在高度正相关。 ROC曲线下的面积为0.789。 ROC曲线下的面积为0.917。 简介2埃及梅努菲亚大学医学院医学院临床病理学系。*通讯作者:Rania Tawfeek Helal Geba,电子邮件:ronegebba1981@gmail.com,电话:+2 01007214798抽象背景:糖尿病性肾病是一种临床综合症,其特征是一组结构性和功能性肾脏异常的糖尿病患者,糖尿病患者的疾病率是Mellitus和Mellitus的领先因素,并且是领先的。目的:本研究旨在评估VCAM-1作为糖尿病肾病患者微血管功能障碍的标志。方法:本研究是通过2022年12月至2023年7月之间的持续时间进行的。在Menoufia University Hospitals的糖尿病和内科医学部门的肾脏病学院和住院医师中选择了患者。这项研究包括根据尿白蛋白排泄的36例糖尿病患者分为3组:第1组包括15例糖尿病患者NOMOALBMINURIA,第2组包括11名微藻尿症的糖尿病患者,第3组包括10名糖尿病患者,包括10名糖尿病患者。除了14个表观健康受试者作为对照组。结果:与对照组相比,糖尿病患者的平均VCAM-1水平更高。在血清VCAM-L方面,三个糖尿病亚组之间存在很大的差异。VCAM-1和血清肌酐之间存在高度正相关。ROC曲线下的面积为0.789。ROC曲线下的面积为0.917。简介此外,整个糖尿病患者的VCAM-1和尿白蛋白排泄与糖尿病性肾病患者之间存在高度显着的正相关。接收器的操作特征(ROC)图显示,由于诊断敏感性为80.6%,血清VCAM-1的最佳切断糖尿病患者和对照对象的区分为646.5ng/ml,特异性为64.3%,诊断精度为76%。由于诊断敏感性为100%,特异性为80%,诊断精度为91.7%,因此血清VCAM-1的最佳切断糖尿病性肾病为792.5 ng/ml。结论:VCAM-1有可能成为糖尿病性肾病的标志物。关键字:血管细胞粘附分子1(VCAM-1),微血管功能障碍,糖尿病肾病。
摘要:代谢综合征 (MetS) 是精神分裂症的常见并发症,可显著缩短患者的预期寿命。细胞间 (ICAM)、血管 (VCAM) 和神经 (NCAM) 细胞粘附分子 (CAM) 介导神经炎症过程,其可溶形式 (例如,sICAM) 在血浆中与细胞结合形式同时存在。在本研究中,在 211 名患有偏执型精神分裂症的西伯利亚白人患者中检查了这些 CAM 的血清水平(根据 2005 年国际糖尿病联合会标准,82 名患者患有 MetS,129 名患者不患有 MetS)。使用 xMAP 技术,使用 Magpix 和 Luminex 200(Luminex,美国德克萨斯州奥斯汀)测定血清中的 CAM 水平。与无 MetS 的患者相比,MetS 患者的 sICAM-1 水平显著升高,而 sVCAM-1 水平显著降低。两组之间的 NCAM 水平没有差异。与 MetS 患者相比,无 MetS 患者的 CAM、年龄、精神分裂症持续时间和体重指数之间的 Spearman 相关性更明显。我们的研究结果与 MetS 与内皮功能障碍以及其他炎症成分相关这一结论一致。通过这些外周炎症过程的内皮成分,MetS 可能诱发脑内神经炎症变化,但需要进一步研究来证实这一点。
大脑衰老是一个复杂的过程,涉及多种途径,包括从细胞到分子的各种成分。本研究旨在探讨斑马鱼大脑从青年到成年,以及从成年到老年过程中基因表达的变化。对从斑马鱼脑中分离的神经元细胞进行 RNA 测序。这些细胞富含祖细胞标记物,而这些标记物在整个衰老过程中会减少。我们发现了 176 个具有统计学意义的差异表达基因,并根据基因本体描述确定了一组基因,这些基因被归类为细胞粘附分子。在另一组斑马鱼大脑、健康人类和阿尔茨海默病大脑样本以及 Allen Brain Atlas 数据中进一步测试了这些基因的相关性。我们观察到,在衰老过程中,GJC2 和 ALCAM 这两个基因的表达变化在所有实验组中都是一致的。我们的发现为健康大脑老化提供了一组新的标记,并为神经退行性疾病的治疗方法提出了新的目标。2020 Elsevier Inc. 保留所有权利。
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“分子邮政编码”一词最初是指一种细胞粘附分子假设系统,该系统可控制体内细胞运输。随后发现的整合素、钙粘蛋白和其他细胞粘附分子证实了这一假设。包含整合素及其配体的识别系统特别接近于实现最初的邮政编码假设,因为具有密切相关特异性的多种整合素通过与各种细胞外基质蛋白中的 RGD 或相关序列结合来介导细胞粘附。患病组织有自己的分子地址,虽然不一定参与细胞运输,但可用于靶向药物输送。本文讨论了邮政编码的分子基础以及目前正在进行的利用它们进行药物输送的大量努力。
摘要:大脑通过突触连接的神经元电路和网络的功能。这种类型的连接可能是由于物理力而存在的,这些力量相互作用以稳定大脑中的局部接触。粘附是一种基本的物理现象,允许不同的层,相和组织连接。同样,突触连接通过专门的粘附蛋白稳定。本综述讨论了粘附的基本物理和化学特性。细胞粘附分子(CAM)将讨论细胞粘附分子(IGSF)的钙粘蛋白,整合素,选择蛋白和免疫球蛋白家族(IGSF),并将在生理和病理学脑功能中的作用。最后,将描述凸轮在突触中的作用。此外,还将提出研究大脑粘附的方法。
细胞间粘附分子3(ICAM3)又称CD50,是细胞间粘附分子(ICAM)家族的成员。所有ICAM蛋白都是I型跨膜糖蛋白,含有2-9个免疫球蛋白样C2型结构域,并与淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)蛋白结合。ICAM3在所有白细胞中大量且组成性表达,可能是LFA-1在启动免疫反应中最重要的配体。近年来,越来越多的研究关注ICAM3,发现其与多种疾病的发病机制密切相关。本文概述了ICAM3的基因组定位、蛋白质结构和基本功能,并讨论了ICAM3在介导免疫细胞功能和其他疾病方面的研究进展。此外,我们描述了ICAM3对不同类型恶性癌症进展的调控作用及其相关信号通路。本工作评估了ICAM3作为诊断人类疾病和癌症的分子标记的可行性,可能为相关疾病和癌症的治疗提供新的靶点。作为典型的跨膜蛋白,我们期望寻找或合成特异性的小分子抑制剂用于治疗临床相关疾病。
•在基因表达和癌症发育中的染色质重塑•卡塔里药物植物提取对癌细胞的影响•纳米颗粒 - 药物递送系统在治疗心血管疾病中•肥胖条件下心脏重塑的机制•神经细胞粘附分子在脂肪和胸骨健康和胸骨健康和乳腺癌
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达,尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子,如TNF-α和IFN-γ,在该网络中起着关键作用,促进其他细胞因子的表达,包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达,引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能,除了诱导MMP和其他细胞因子外,还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子,可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取,并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL:白细胞介素;IFN-γ:干扰素-γ;CCL2:CC 基序趋化因子配体 2;CXCL16:CXC 基序趋化因子配体 16;MIP-1α:巨噬细胞炎症蛋白-1α;CAMs:细胞粘附分子;LPS:脂多糖;TMAO:三甲胺氧化物;TNF-α:肿瘤坏死因子-α;MMPs:基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
BMSC,骨髓间充质干细胞; Celmod,Cereblon E3连接酶调节药物; CRBN,Cereblon; CRL4,Cullin 4环泛素连接酶; Cul4,基于Cullin-Ring的E3泛素 - 蛋白连接酶; DDB1,损伤特异性DNA结合蛋白1; Dex,地塞米松; IFN,干扰素; il,白介素; IMID,免疫调节药物; NCAM,神经细胞粘附分子; NK,自然杀手; ROC1,Cullins 1的调节剂; TCR,T细胞受体; TGF,转化生长因子; UB,泛素; VCAM,血管细胞粘附分子; VEGF,血管内皮生长因子。1。Lonial S等。柳叶刀血肿。2022; 9(11):E822-E832; 2。Richardson PG等。 n Engl J Med。 2023; doi:10.1056/nejmoa2303194。 的数字来自:(左)Sato T等。 前细胞开发生物。 2021; 9:629326; (右)D'Souza C等。 前疫苗。 2021; 12:632399。 2Richardson PG等。n Engl J Med。2023; doi:10.1056/nejmoa2303194。的数字来自:(左)Sato T等。前细胞开发生物。2021; 9:629326; (右)D'Souza C等。前疫苗。2021; 12:632399。2