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World File Search System糖蛋白
内皮糖蛋白：从血液动力学假设到...
饮食干预措施在荷兰2型糖尿病的苏里南人中的微血管健康中的作用：一项随机对照试验。Anouk I M van der Velden，Hans Vink，Ton J Rabelink，Bernard M Van Den Berg等。随机对照试验Nutr糖尿病。2024 Apr 10; 14（1）：17。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38600065/
反对FLR-2糖蛋白激素和DRL的作用...
au：PleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepressedCorrected：动物在为增长和繁殖的重要资源提供至关重要的资源之前，整合了发育和营养信号；但是，感知和响应这些输入的途径仍然很少理解。在这里，我们证明了与哺乳动物有丝分裂原激活的蛋白激酶具有相似性的DRL-1和FLR-4在C中保持脂质均匀稳定。秀丽隐章肠。DRL-1和FLR-4在质膜的蛋白质复合物中起作用，以促进发育，因为DRL-1或FLR-4中的突变赋予了缓慢的生长，体积小，体积小和脂质稳态受损。为了确定反对DRL-1/FLR-4的因素，我们对DRL-1突变体表型的抑制剂进行了前遗传筛选，并在FLR-2和FSHR-1中鉴定了突变，该突变分别编码了Folli-Cle刺激激素及其假定的G蛋白蛋白与蛋白质与蛋白质耦合的受体的正交。在没有DRL-1/FLR-4的情况下，神经元FLR-2通过肠道FSHR-1和蛋白激酶A的信号传导来限制生长。此外，我们表明，通过DRL-1和FLR-2的相反信号传导坐在TIR-1寡聚，这调节了下游p38/ pmk-1活性，脂质稳态和发育。最后，我们在肠道中确定了发育转录因子PHA-4/FOXA的令人惊讶的非CA非ca词作用，在该因素限制了响应受损的DRL-1信号传导时，它限制了生长。我们的工作揭示了一个复杂的多组织信号网络，该网络会在p38信号上收敛，以在开发过程中保持体内平衡。
筛选小分子糖基化抑制剂并评估其对糖蛋白的影响
Bowdoin College生物化学系摘要：幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性的，螺旋形的致病细菌，可在人类的胃中殖民。一旦建立了感染，还可能发生胃癌和消化性溃疡。抗生素一直是致病细菌治疗的强大工具。当前幽门螺杆菌的治疗方法是“三重治疗”，涉及至少两种不同的抗生素。第三种药物通常是质子泵抑制剂（PPI），以帮助胃愈合。但是，这尚未有效。过量使用广谱抗生素会导致细菌病原体中的抗生素耐药机制（Quintana，2022）。广谱抗生素也经常破坏正常的肠道微生物组（Quintana，2022）。需要替代方法来最大程度地减少负面副作用，并选择性地治疗关注的抗生素抗生素“优先病原体”。细菌聚糖由于其独特的单糖和在细菌致病性中的作用而引人注目的治疗靶标。先前的研究表明，细菌糖基化的破坏会导致对宿主细胞，生物膜形成，运动的粘附降低，从而降低了宿主定殖（Quintana，2022）。因此，杜贝实验室的研究重点是靶向覆盖细菌细胞表面的聚糖。伊莎贝拉·金塔纳（Isabella Quintana）最近的工作先前证明了基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂，可有效破坏聚糖生物合成和细菌适应性。我复制了一些实验以确认这些发现。我还使用碳水化合物结合蛋白探索了互补角，以确认S-糖苷抑制剂以浓度依赖性方式有效地阻碍了聚糖生物合成。总体而言，小分子抑制剂已证明可以选择性地靶向抗生素耐药性病原体，从而增加了我们治疗感染的工具。项目目标：这项研究旨在评估基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂在破坏聚糖生物合成中的有效性，通过测量糖蛋白生物合成和细胞表面聚糖结构的变化。使用的方法：小分子抑制剂 - 细菌单糖，BAC，DATDG和FUCNAC上的苄基 - 糖苷被用作细菌糖基转移酶的底物诱饵。这些细菌单糖是由于它们快速合成支架及其在优先病原体中的利用而选择的（Williams，2020）。目的是评估S-糖苷作为代谢抑制剂的有效性，以阻止细菌糖基化。这是通过1）确认抑制糖蛋白生物合成的抑制作用和2）确认细胞表面聚糖结构的变化。
祖先糖蛋白激素受体途径控制秀丽隐杆线虫的生长
在脊椎动物中，甲状腺纤维蛋白是一种高度保守的糖蛋白激素，除了甲状腺刺激激素（TSH）外，它是TSH受体的有效配体。甲状腺激素被认为是其亚基GPA2和GPB5的最祖先糖蛋白激素和直系同源物，在脊椎动物和无脊椎动物中广泛保守。与TSH不同，甲状腺纤维蛋白神经内分泌系统的功能在很大程度上尚未探索。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中确定了功能性甲状腺抑制蛋白样信号传导系统。我们表明，GPA2和GPB5的直系同源物以及甲状腺激素释放激素（TRH）相关的神经肽构成了促进秀丽隐杆线虫生长的神经内分泌途径。GPA2/GPB5信号是正常体型所必需的，并通过激活糖蛋白激素受体直立型FSHR-1来起作用。秀丽隐杆线虫GPA2和GPB5在体外增加了FSHR-1的cAMP信号传导。两个亚基均在肠神经元中表达，并通过向其神经胶质细胞和肠受体发出信号来促进生长。受损的GPA2/GPB5信号传导导致肠腔腹胀。此外，缺乏甲基抑制蛋白的信号传导的突变体显示出增加的排便周期。我们的研究表明，甲状腺激素GPA2/GPB5途径是一种古老的肠神经内分泌系统，可调节Ecdysozoans的肠道功能，并且可能在祖先中参与了对生物生长的控制。
碳酸酐酶XII抑制克服P-糖蛋白...
抽象的内在或获得化学疗法的抗性是癌症治疗的主要障碍。抗药性的关键机制之一是药物外转运蛋白P-糖蛋白（PGP）的过表达。PGP过表达使大量机械无关的化学疗法无效。靶向PGP抑制直接克服耐药性，尽管在概念上和机械上有吸引力，但并未转化为诊所，部分原因是PGP在许多健康组织中也具有关键的保护功能。最近发现，与癌症中pH调节相关的酶XII（Ca XII）在抗药性癌细胞中与PGP共同表达并与PGP共同表达。ca xii也被缺氧上调，这是另一种有助于耐药性的微环境因子。在这里，我们回顾了表明对CA XII的调节的发现，可能会提供一种有希望的新方法来克服耐药性和治疗障碍对固体癌症的长期障碍。本综述涵盖了小分子和抗体的CA XII抑制剂的使用，并结合了PGP底物的化学治疗剂。这种组合疗法方法恢复了化学疗法在抗性细胞中的功效，并提供了一个潜在的新治疗窗口，以重新检查PGP作为一种安全，有效且新颖的抗癌策略。
狂犬病毒糖蛋白通过 PDZ 结合基序增强空间记忆
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
与糖蛋白IIB/IIIA抑制剂相关的血小板减少症的批判性分析以及一种新型的小分子糖蛋白抑制剂Zalunfiban在理解机制中的潜在作用。
摘要：血小板减少症是静脉注射糖蛋白IIB/IIIA（GPIIB/IIIA；整合素αIIIBβ3）受体抑制剂（GPIS），Abciximab，eptifibatide，eptifibatide和tirofiban的罕见但严重的并发症。血小板减少症的范围从轻度（50 000-100000血小板/μL）到严重（20 000至<50 000/μl），到深度（<20 000/μL）。严重的血小板减少症似乎发生在接受第一次治疗的患者中<1％。血小板减少症可以是急性（<24小时）或延迟（长达约14天）。已经报道了与血小板减少症相关的出血和血栓形成并发症。诊断需要排除假骨细胞减少症和肝素诱导的血小板减少症。治疗可能包括药物抽出和类固醇，静脉注射IgG和血小板输血的治疗。abciximab相关的血小板减少症是最常见的，并且由于响应abciximab（延迟）而诱导的预制抗体或抗体。abciximab的再授课与血小板减少症的风险增加有关。证据还支持与2个小分子GPI相关的血小板减少症的免疫基础。后者像天然配体一样结合αIIBβ3，从而诱导受体发生重大的构象变化，可能会产生新皮肤。与这些药物相关的血小板减少症也是免疫介导的，抗体仅在药物存在下才能识别αIIIBβ3受体。尚不清楚抗体结合是否取决于构象变化以及该药物是否直接促进表位。Zalunfiban，第二代亚曲3分子GPI，不会诱导构象变化。因此，来自Zalunfiban研究的数据将提供有关构象变化对GPI相关血小板减少症发育的贡献的信息。
insilico研究用于制剂开发的表面活性剂作为渗透糖蛋白抑制剂势
摘要简介：在过去的几十年中，微生物多药耐药性（MDR）已成为许多药物方案中的关键疗法之一。由于这种现象，制药行业，畜牧业和农业行业都受到了某种影响。材料和方法：使用Schrodinger Maestro 9.1软件程序进行了具有指定配体的分子对接研究。蛋白质制备向导用于制备选定的受体。结果：对接模拟揭示了蛋白质配体相互作用曲线中许多元素的重要性，例如氢键，亲脂接触，金属相互作用，PI-PI相互作用和PI-cation相互作用。评分函数是在计算化学和分子建模中使用的快速近似数学算法，以预测两个分子对接后两个分子之间非共价接触的强度。结论：这项研究的发现可能有助于理解这些赋形剂可能的P-GP抑制活性的分子机制。目前的发现将通过使用任何P-gp底物药物分子以及体外和体内研究的配方开发来进一步验证，以获得最终确认。
沉默白细胞介素 6 和糖蛋白 130 可抑制癌细胞生长并诱导细胞凋亡
摘要背景：各种信号通路促进癌症生长并抑制癌细胞凋亡。据报道，各种癌症中白细胞介素 (IL)-6 细胞因子水平升高及其通过 IL-6 受体的信号传导与预后不良有关。另一方面，靶向 IL-6 和 IL-6 受体与癌症的改善作用有关。因此，本研究旨在抑制 IL-6 及其受体 (糖蛋白 130，[gp130]) 并协同减少体外癌症进展。方法：因此，使用 4T1 和 CT26 癌细胞系分析同时阻断 IL-6 和 gp130 的疗效。此外，使用小干扰核糖核酸 (siRNA) 分子来抑制这些因子的表达。使用定量实时聚合酶链反应测定法研究靶基因的表达。此外，采用 MTT 测定法研究细胞存活率。最后，用酶联免疫吸附试验测定细胞因子。结果：用脂质体转染癌细胞导致两种细胞系中这些因子的显著下调。此外，IL-6 和 gp130 的下调导致细胞死亡显著诱导，这与两种细胞的增殖潜力降低有关。最终，IL-6 沉默显着抑制了两种细胞中 IL-6 的分泌。结论：这些发现意味着同时沉默 IL-6 和 gp130 可以被视为一种潜在的抗癌治疗方法，应在未来的研究中进一步考虑。关键词：白细胞介素 6、癌症免疫疗法、糖蛋白 130、siRNA、白细胞介素 6 受体