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Vivax枯草菌素样的药物靶标的3D结构SUB1揭示了构象变化，以适应底物衍生的α-酮酰胺I
Mariano Mariano，Fernando Batista，Maurel Manon，Anthony Bouillon，Laura Ortega，Anne Marie Wehenkel，Lucile骑士，Blondel Ahmed，Ahmed Haouz，Jean-François，
胰岛素样生长因子1补充促进早产
1 Comparative Pediatrics and Nutrition, Department of Veterinary and Animal Sciences, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, 1870 Frederiksberg, Denmark, 2 ImaGene-iT AB, Medicon Village, 223 81 Lund, Sweden, 3 US Department of Agriculture/Agricultural Research Service, and Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine/Texas Children ' s Hospital, Children ' s Nutrition Research Center, Houston, Texas 77030, 4 Department of Clinical Sciences Lund, Pediatrics, Lund University, 221 84 Lund, Sweden, 5 Department of Neonatology, Rigshospitalet, 2100 Copenhagen, Denmark, 6 Department of Pediatrics, Odense University Hospital, 5000 Odense, Denmark, and 7 Department of Neuroscience, Faculty of Health and Medical Sciences, University of哥本哈根，2200哥本哈根，丹麦
胰岛素样生长因子1补充促进早产
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胰岛素样生长因子受体 1 (IGF1R) 和胰岛素受体 (IR) 作为三阴性乳腺癌治疗靶点的临床前评估
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是乳腺癌的一种亚型，与其他类型的乳腺癌相比，其成功治疗方法较少。胰岛素样生长因子受体 1 (IGF1R) 和胰岛素受体 (IR) 与 TNBC 的不良预后有关。针对 IGF1R 的治疗在临床上失败了。我们旨在测试抑制 IR/IGF1R 是否是治疗 TNBC 的合理治疗方法。我们发现，尽管 IGF1R 和 IR 在 TNBC 中表达，但它们的表达与不良生存结果无关。此外，在多种 TNBC 细胞系中使用抑制剂针对 IR/IGF1R 不会抑制细胞生长。Linsitinib 是一种同时抑制 IGF1R 和 IR 的小分子抑制剂，它不会阻止肿瘤形成，也不会对体内肿瘤生长产生影响。这些数据表明，虽然 IGF1R 和 IR 在 TNBC 中表达，但它们并不是很好的治疗靶点。靶向 IR/IGF1R 的抗癌效果有限的一个潜在原因可能是 TNBC 中的多条信号通路发生了改变。因此，靶向单个信号通路可能不足以抑制癌症生长。
GLP-1（胰高血糖素样肽-1）激动剂数量限制事先授权计划摘要
2 型糖尿病美国糖尿病协会 (ADA) 和美国临床内分泌协会 (AACE) 推荐二甲双胍作为 2 型糖尿病的首选一线药物。（9,10）二甲双胍发生低血糖风险低，可促进适度减肥，在 1000-2000 mg/天剂量下具有良好的降糖效果。（10）如果 A1c 大于或等于血糖目标值 1.5%，或二甲双胍单药治疗约 3 个月后仍未达到 A1c 目标值，则应考虑两种药物联合使用。第二种药物（磺酰脲类、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶-4 抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂、基础胰岛素、胰高血糖素样肽 1 激动剂）的选择取决于患者和药物的特征，目的是改善血糖控制，同时尽量减少副作用和患者负担。对于已确诊动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 或有高 ASCVD 风险指标（例如年龄大于或等于 55 岁且冠状动脉、颈动脉或下肢动脉狭窄大于 50% 或左心室肥大的患者）、HF 或 CKD 的患者，建议将具有 CVD 益处的 SGLT2 抑制剂或 GLP-1 作为降糖方案的一部分，与 A1C 无关，与二甲双胍的使用无关，并考虑其他患者特定因素。 ADA 还指出，对于患有或有较高风险患动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭和/或慢性肾病的 2 型糖尿病患者，其他药物（胰高血糖素样肽 1 受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂）（根据血糖需求联合或不联合二甲双胍）是合适的初始治疗。(9)
突变的糖胺聚糖结合结构域作为一种新型探针，可在肿瘤细胞上有选择地靶向肝素样表位
癌细胞的高异质性和突变率通常会导致靶向治疗的失败，因此，迫切需要需要进行多白素治疗的新靶标。异常表达的糖胺聚糖（GAG）已被证明与静脉内糖浆杂质及其含量有关。在这项研究中，我们发现RVAR2还可以与肝素（HEP）和chon- droitin硫酸盐结合。因此，我们使用RVAR2作为模型来建立基于GAG结合蛋白和噬菌体显示的随机诱变的方法，以识别和优化探测探测探针tar-geting tar-tar-trumor Gags gags gags。我们识别了一种新的探针VAR2HP，该探针通过与由Adecasacacharide structurethatcontains组成的独特表位进行选择性识别的HEP，至少是hexa2s（1-4）Glcns6s disaccharides。此外，我们发现这些HEP样表位在各种癌细胞中过表达。最重要的是，我们的体内实验表明，VAR2HP具有良好的生物相容性，并且优先定位于肿瘤，这表明VAR2HP在肿瘤诊断和靶向治疗中具有巨大的应用潜力。总而言之，这项研究提供了一种发现新型肿瘤相关的GAG表位及其特定探针的策略。
花青素和姜黄素：通过刺激胰高血糖素样肽-1分泌的糖尿病和肥胖的可能能力
总结，对天然植物色素（例如花青素和姜黄素）的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中，我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素，delphinidin 3-鲁丁苷（D3R）的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。 此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明，姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素，姜黄素，胰高血糖素样肽-1，米色脂肪细胞，不合理蛋白1
CRISPR/Cas9 介导的胰岛素样肽编码基因突变对脊尾白虾生长的影响
胰岛素样肽（ILP）在脊椎动物的生长、代谢和繁殖中起着关键作用。在甲壳类动物中，一种类型的 ILP，胰岛素样雄激素腺激素（IAG）据报道与性别分化有关。然而，其他类型 ILP 的功能很少报道。在这里，我们在脊尾白虾（EcILP）中鉴定了另一种类型的 ILP，它是果蝇 ILP7 的直系同源物。序列表征和表达分析表明，EcILP 的异二聚体结构和表达谱与脊椎动物的胰岛素/IGF 和昆虫 ILP 相似。利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑技术，我们生成了 EcILP 敲除（KO）对虾。EcILP -KO 个体的生长抑制性状和死亡率明显高于正常组。此外，通过RNA干扰（RNAi）敲低EcILP导致生长速度减慢，死亡率增加。这些结果表明EcILP是脊尾棘鱼重要的生长调节剂。
评论文章胰高血糖素样肽-1受体激动剂用于慢性体重管理
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怀孕的生长激素 - 胰岛素样生长因子轴
生长激素（GH） - 胰岛素样生长因子（IGF）轴是哺乳动物生长和发育的主要驱动因素之一。GH的垂体分泌是脉动的，在正下和阴性下丘脑控制下，以及胃分泌的酰基 - ghrelin的刺激。gH既直接通过GH受体（GHR）起作用，也可以通过刺激IGF1产生来诱导多个靶组织的合成代谢和代谢反应。在这篇综述中，我们描述了怀孕期间该轴的主要变化，多种物种的母体循环中的GH丰度增加。这刺激了IGF的分泌，其生物利用度也通过蛋白水解在怀孕期间循环结合蛋白的蛋白质裂解而增加。这些变化反过来诱导了孕妇代谢对怀孕的适应性，并促进胎盘功能和胎儿生长，外源性GH或IGF治疗在正常和受损妊娠的动物模型中也是如此。最后，我们探索了在怀孕期间增强母体GH丰度的替代方法，以促进母体适应性，胎盘功能以及因此胎儿的生长。