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World File Search System纤维组织
巨型细胞动脉炎和多肌痛性风湿病
抽象目标腹膜后纤维化（RPF）是一种罕见的自身免疫性疾病，纤维组织生长和腹膜后炎症。其目前的治疗方法涉及长期吸收糖皮质激素（例如泼尼松）来控制炎症。但是，副作用很常见。我们努力改善治疗，以减少副作用，同时减少副作用。我们调查了基因 - 疾病 - 药物数据库，并发现雷帕霉素的哺乳动物靶标（MTOR）是RPF中的一种关键信号蛋白，MTOR抑制剂化合物Sirolimus影响了许多RPF途径。我们设计了一种疗法，结合了泼尼松的逐渐减少和长期稳定剂量的Sirolimus。然后，我们通过通过CT测量纤维组织质量，通过实验室测试来测量纤维组织质量，通过实验室测试，通过流式细胞仪和血浆炎症蛋白通过Olink蛋白质来评估八名RPF患者的影响，并通过CT测量纤维组织质量来评估八名RPF患者的影响。结合治疗的结果，纤维组织缩小了大约一半，急性炎症的标记降低了70％，大多数具有异常肾功能的患者使它们恢复到正常范围。分子，纤维化相关的T细胞亚群，包括T H 2，T H 17和循环T FH细胞，降低，肿瘤坏死因子和相关细胞因子恢复到健康水平。未观察到严重的长期副作用。结论我们的联合疗法导致了明显的纤维化缓解，并且免疫系统向健康状态进行了总体回归，同时实现了良好的耐受性。我们得出的结论是，这种新疗法有可能替代类固醇单药治疗用于治疗RPF的可能性。
疾病，疾病和伤害腕管综合症
例如，弯曲腕部或移动手指将肌肉和肌腱带入行动。当一个人弯曲手指时，肌腱移动约2英寸。手的肌腱被包裹在鞘或肌腱滑动的袖子中。鞘的内壁包含产生湿润的液体以润滑肌腱的细胞。润滑对于肌腱的正常和平滑功能至关重要。随着手的重复或过度运动，润滑系统可能会出现故障。它可能不会产生足够的液体，或者可能产生润滑质量较差的液体。润滑系统的故障会在肌腱及其鞘之间产生摩擦，从而在肌腱区域引起炎症和肿胀。反过来，肿胀挤压了手腕或腕管中的中位神经。炎症的重复发作会导致纤维组织形成。纤维组织使肌腱鞘和后肌腱运动增厚。
骨头
脑衍生的神经营养因子（BDNF）是一种神经营养蛋白，在中枢神经系统和周围组织中表达，受到GSα /CAMP途径的调节。在骨骼中，它调节成骨，并刺激骨化肿瘤（如多发性骨髓瘤）中的RANKL分泌和破骨细胞形成。纤维发育不良（FD）是由GSα基因的功能收益突变引起的罕见的骨骼遗传疾病，其中RANKL依赖性增强的骨吸收是骨骼脆弱性和临床发病率的主要原因。我们观察到BDNF转录本在人类FD病变中表达。具体而言，对从FD患者获得的活检进行的免疫定位研究揭示了成骨细胞中BDNF的表达，并且在纤维组织内的纺锤形细胞中的表现较低。因此，我们假设BDNF可以通过刺激RANKL分泌和骨吸收来在FD的发病机理中发挥作用。为了测试这种疗法，我们使用了人类疾病的EF1α-GSαR201C小鼠模型（FD小鼠）。Western印迹分析显示，与WT小鼠相比，FD小鼠的骨段中BDNF的表达更高，而小鼠FD病变中的免疫标记模式与在人FD中观察到的相似。用抗BDNF的单克隆抗体对FD小鼠进行处理，可减少纤维组织，以及股骨病变内的破骨细胞和骨爆炸的数量。这些结果揭示了BDNF是FD发病机理的新玩家，并且可以在FD骨骼病变中滋养破骨细胞生成的潜在分子机制。他们还建议BDNF抑制作用可能是减少FD中异常骨骼重塑的一种新方法。
通过使用多点选举来测量人IPS细胞衍生的心肌细胞的阻抗来开发心脏收缩功能评估系统
我们证实，电刺激显着增强了IPSC-CM的成熟，改善了FFR，传导速度，cAMP浓度和药物反应等因素。此方法有效地检测了具有多种药理作用的化合物对心肌细胞收缩性的影响。但是，我们观察到某些化合物对IPSC-CM的影响少于预期。我们假设低基因表达水平，细胞内钙浓度不足和营地浓度不足可能导致化合物反应减少。进一步的研究对于促进有关形态学的IPSC-CM的成熟是必要的（肌原纤维比对，肌膜结构，t纤维组织等。），电生理学和钙处理。这些改进将使使用此评估系统更全面地评估具有更广泛作用的药物。
如何引用本文 Joseph Chandran B, Nair SP (2025 年 2 月 5 日) 软脊索的临床形态学研究及其与糖尿病的关系
软索瘤是一种常见的良性病变，由疏松的纤维组织组成，主要发生在颈部、腋窝和眼睑，躯干和腹股沟较少见 [1] 。它与皮赘、软纤维瘤和纤维上皮息肉同义。40 岁以上成人中软索瘤的发病率约为 46%。男性和女性之间的发病率没有差异 [2] 。它们通常发生在皮肤摩擦部位 [3] 。据报道，它们与许多疾病有关，包括肢端肥大症、症状性肠息肉、血脂异常、肥胖、糖尿病 (DM)、动脉粥样硬化和各种综合征，包括多囊卵巢综合征、Birt-Hogg-Dubé 综合征和 Cowden 综合征 [2] 。
回顾 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化的治疗靶点：重点关注钾流出
动脉粥样硬化是多种心血管疾病的危险因素，与全球范围内的高发病率和死亡率相关。尽管动脉粥样硬化的发生发展涉及许多复杂的过程，但其发病机制尚不清楚。炎症和内皮细胞损伤对动脉粥样硬化的作用持久，导致脂质和纤维组织在动脉内膜堆积形成斑块，进而促进动脉粥样硬化的发生。Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体被认为是脂质代谢和炎症之间的纽带。长钾外流是NLRP3的重要激活剂，具有启动和调节的作用。现有的针对NLRP3信号通路的动脉粥样硬化药物大多以IL-1为靶点，而针对钾外流这一关键环节的药物则相对较新。本综述讨论了 NLRP3 炎症小体作为动脉粥样硬化免疫炎症通路的关键调节剂的作用。此外，还整合了当前关于 NLRP3 炎症小体启动和激活通路的知识，强调了钾参与的流出相关蛋白。我们重点介绍了 NLRP3 炎症小体通路的潜在治疗方法，特别是针对靶向药物的钾流出通道。总之，这些见解表明，针对 NLRP3 炎症小体是治疗动脉粥样硬化的重要抗炎疗法。
“这个心电图提示缺血！”
1% 至 5% 的普通人群在心电图上发现与 LVH 一致的表现。用于检测结构性 LVH 的心电图标准诊断准确性差异很大，并且根据测试的具体标准、研究人群以及用于确定真正 LVH 的成像方式（例如超声心动图或心脏 MRI [CMR]）而有所不同。大多数研究报告了低敏感性和高特异性 2 。MESA 研究表明，基于阳性 Sokolow-Lyon 或 Cornell 电压标准 3 ，检测 CMR 确定的 LVH 的敏感性和特异性分别为 22.4% 和 95.1%。心肌与心电图电极之间体组织（肥胖）、空气（慢性阻塞性肺病、气胸）、液体（心包或胸腔积液）或纤维组织（冠状动脉疾病、结节病或淀粉样变性）增多的情况会降低 QRS 波的振幅，从而降低诊断 LVH 的电压标准的敏感性。相反，瘦弱的体型和左侧乳房切除术可能会增加 QRS 振幅，从而降低电压标准的特异性 4 。高血压是 LVH 最常见的原因。多达三分之一的高血压患者的心电图与 LVH 相符 2 。高血压是各种药物的副作用，包括常用药物，如类固醇（如泼尼松）和非甾体抗炎药（如布洛芬），以及不太常见的
单细胞RNA测序揭示了在软骨诱导下脂肪组织衍生的间充质干细胞的异质性
这项研究研究了使用基于液滴的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）对脂肪组织衍生的间质 - 干细胞（AT-MSC）如何应对软骨诱导的反应。我们分析了来自对照细胞和细胞的37,219个高质量的转录本，诱导了1周（1W）和2周（2W）。四个不同的细胞簇（0-3），无法通过批量分析，有变化的比例来检测。群集1在对照和1W细胞中占主导地位，而簇（3、2和0）分别在对照，1W和2W细胞中占主导地位。此外，出现的簇中的杂素软骨标志物表达。基因本体论（GO）对关键生物逻辑过程中销售的群集特异性变化（BP）的差异基因的富集分析：（1）群集1表现出与核糖体生物发生和转化性控制有关的GO-BP术语的上调，对维持干细胞和家居特性和家用稳定的术语至关重要。 （2）此外，群集1显示了与线粒体氧化代谢相关的GO-BP项上调； （3）群集3显示了与细胞增殖有关的GO-BP项的上调； （4）簇0和2显示了与胶原原纤维组织和超分子纤维组织相关的GO-BP术语的类似上调。但是，只有群集0显示出与核糖体产生有关的GO-BP项显着下降，这意味着核糖体调节与AT-MSC的分化阶段之间存在潜在的相关性。总的来说，我们的发现突出了异质细胞簇，在增殖和分化之间具有不同的平衡，