XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纤维蛋白
D-Dimer级别与肾脏参数的关联和...
引入几乎30％的糖尿病患者被认为具有肾功能障碍[1,2]。与没有糖尿病的患者相比，患有糖尿病的患者患心血管疾病的风险更大[3]。保持稳定血糖水平的T2DM患者出现微血管并发症而不是大血管疾病的可能性明显较小。因此，必须制定预防糖尿病患者心血管问题的策略。像D-Dimer这样的生物标志物可用于预测高危糖尿病患者心血管疾病的机会[4,5]。d-dimer是一种交联的纤维蛋白降解产物，可在血液中循环并在血栓发育过程中产生。较高的D-二聚体水平反映了血栓形成增加和全身纤维蛋白形成增加的倾向。d-dimer是交联的纤维蛋白凝块的特定分解副产品，并用作传统的超凝性生物标志物，有助于鉴定血栓栓塞事件。d-二聚体水平与糖尿病患者的动脉粥样硬化和心血管疾病的出现有关，这表明D-二聚体可能有助于评估这些人心血管疾病的风险。高d-二聚体浓度与心血管疾病的发生和预后有关[6,7]。d-二聚体水平也会上升，这表明高凝性可能是糖尿病肾脏疾病与心血管事件风险升高之间关联的一个因素[8-10]。
凝血病和急性胰腺炎
凝血病是急性胰腺炎 (AP) 的一个关键病理生理机制，由先天免疫、内皮细胞和血小板之间的复杂相互作用引起。尽管最初对宿主有益，但 AP 中不受控制和全身性的凝血级联激活可导致血栓和出血并发症，范围从凝血测试中的亚临床异常到严重的临床表现，例如弥漫性血管内凝血。凝血激活的启动和随之而来的凝血酶生成是由活化单核细胞上组织因子的表达引起的，并且组织因子途径抑制剂无法有效抵消。同时，内皮相关抗凝途径，特别是蛋白 C 系统，受到促炎细胞因子的损害。此外，内源性纤维蛋白溶解系统失活严重阻碍了纤维蛋白的去除，这主要是由于其主要抑制剂 1 型纤溶酶原激活剂抑制剂的上调。最后，纤维蛋白生成增加和分解受损会导致 (微) 血管血栓沉积，这可能会导致组织缺血和随之而来的器官功能障碍。尽管凝血病的负担很重，对 AP 患者的预后有负面影响，但目前尚无有效的治疗方法。尽管多种抗凝药物已经在临床试验中进行了评估，但它们的有益效果并不一致，并且还具有出血并发症的特征。未来的研究将揭示 AP 凝血病的病理生理机制，并测试阻断 AP 凝血病的新疗法。
丝绸Sericin的概述是Bombyx Mori Silk Cocoon
Bombyx Mori，驯化的桑sist虫，鳞翅目分子模型和最重要的经济昆虫。它正在成为应对生物学挑战的巨大分子遗传资源。在幼虫发育的最后阶段，蚕虫B产生大量丝蛋白。这些蛋白质存储在中间的丝腺中，并在第五龄的末端通过Spinneret驱动。丝绸纤维蛋白和Sericin是丝绸茧中的两种主要丝绸蛋白。丝皮纤维蛋白是一种由重链（H），轻链（L）和糖蛋白组成的纤维蛋白，由二硫键键连接的糖蛋白以及Sericin，sericin，Sericin，一种大分子蛋白，可作为粘合物质，可与丝虫Mori的生产核糖蛋白结合起来。在本综述中给出了Sericin的简短提要。丝绸塞他蛋白的结构，内容，溶解度，遗传学和特征是本综述的主要主题。在从丝绸茧中生产丝绸的脱发过程中，纺织品和苗条行业通常会丢弃大量的丝绸蛋白。由于Sericin具有高度亲水性，并且具有有用的生物学和生物相容性特性，例如抗菌，抗氧化剂，抗癌和抗酪氨酸酶特性，因此可以研究其应用。天冬氨酸，甘氨酸和丝氨酸是源自丝绸茧的有益氨基酸之一。薄膜，涂料和包装材料的创建表明，将塞他蛋白与其他生物材料结合使用的有效性。关键词：Bombyx Mori，蚕茧，生物聚合物和Sericin
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
mdi-therapeutics-initiates-phase-1-clase-1-临床研究 -
是促炎性和纤维化过程的关键调节剂。 在正常的生理条件下，PAI-1在调节伤口愈合中起重要作用。 但是，过度的PAI-1活性通过在多个潜在步骤中破坏伤口愈合的有序过程来促进纤维化。 首先，通过抑制纤维蛋白溶解，PAI-1支持炎性临时纤维蛋白基质的持久性。 第二，PAI-1通过与细胞整合素直接相互作用来增强炎症细胞的浸润。 后一个过程可能与肺纤维化的发展特别相关，因为PAI-1已被证明可以促进渗出巨噬细胞募集到肺部，并在巨噬细胞中诱导促纤维化极化。 pai-1也据报道直接促进肌纤维细胞分化和胶原蛋白合成，并与TGF-β协同相互作用以维持纤维化反应。 在临床前研究中，MDI-2517在类似阻尼斯特的模式下起作用，可将PAI-1的病理水平降低到正常的生理水平，从而在促炎和促纤维化过程中减少治疗性降低。是促炎性和纤维化过程的关键调节剂。在正常的生理条件下，PAI-1在调节伤口愈合中起重要作用。但是，过度的PAI-1活性通过在多个潜在步骤中破坏伤口愈合的有序过程来促进纤维化。首先，通过抑制纤维蛋白溶解，PAI-1支持炎性临时纤维蛋白基质的持久性。第二，PAI-1通过与细胞整合素直接相互作用来增强炎症细胞的浸润。后一个过程可能与肺纤维化的发展特别相关，因为PAI-1已被证明可以促进渗出巨噬细胞募集到肺部，并在巨噬细胞中诱导促纤维化极化。pai-1也据报道直接促进肌纤维细胞分化和胶原蛋白合成，并与TGF-β协同相互作用以维持纤维化反应。在临床前研究中，MDI-2517在类似阻尼斯特的模式下起作用，可将PAI-1的病理水平降低到正常的生理水平，从而在促炎和促纤维化过程中减少治疗性降低。
抑制剂Angptl3及其对高脂血症和动脉粥样硬化的影响
和HTG导致急性胰腺炎（2）和心血管疾病（CVD）。（3，4）因此，寻求降低异常高的LDL和TG水平的靶标更有效地预防心脏病，中风和胰腺炎血管生成素样蛋白样蛋白3（ANGPTL3）是460氨基酸（AA）糖蛋白，主要由Liver分泌。angptl3包含一个N末端区域，预计本质上是无序的，一个卷曲的螺旋区域和C末端纤维蛋白原样域。（5）ANGPTL3基因的结构如图1所示。在蛋白质被裂解和糖基化后，产生了与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）和肝脂肪酶（HL）的N末端片段，该片段与结合和抑制脂蛋白脂肪酶（LPL）涉及。同时，分泌需要16-AA信号肽的C-末端纤维蛋白原样域（6），并参与血管生成。此功能类似于血管生蛋白的功能（7，8）
1 型神经纤维瘤病相关肿瘤的先进药物疗法
摘要。神经纤维瘤病 1 型 (NF1) 是一种常染色体显性肿瘤易感性疾病，由 NF1 基因的杂合功能丧失变异引起，该基因编码一种称为神经纤维蛋白的蛋白质。神经纤维蛋白的缺失会导致大鼠肉瘤蛋白 (RAS) 信号通路活性增加，从而导致生长和细胞增殖增加。因此，肿瘤和非肿瘤合并症导致这些患者的发病率和死亡率很高。视神经胶质瘤、丛状神经纤维瘤和恶性外周神经鞘瘤 (MPNST) 是最常见的 NF1 相关肿瘤。这些并发症的治疗通常具有挑战性，因为由于这些肿瘤的位置、大小和浸润性质，手术可能无法实施，而标准化疗或放疗具有显著的毒性和继发性恶性肿瘤的风险。由于这些原因，随着导致NF1患者细胞增殖和肿瘤发生的病理生理机制的新发现，针对特定信号通路（即MEK/ERK级联）的新兴药物已经开发出来并取得了令人欣喜的成果。（www.actabiomedica.it）
可接受的摘要清单-EASL国会
2986在药物诱导的肝损伤模型的发展中进展：在皮肤组织海报海报的基于细胞的高含量筛选中，介绍者：Antonio segovia-Zafra 3072探索血浆神经性纤维纤维蛋白的探索，作为急性肝衰竭POSTER POSTER POSTER POSTER POSTER POSTER EDASTICATION的神经元损害的标志物：Marialie Stamirie
抗药性基因表达和化学疗法敏感性检测的乳腺癌分子亚型不同的中国女性
摘要目的：该研究的目的是通过检测耐药性基因的表达，并使用对乳腺癌的不同分子亚型进行药物敏感性测试来确定中国女性乳腺肿瘤各种分子亚型的特定化学敏感药物。方法：在组织微阵列中用免疫组织化学检测到耐药性基因的表达，包括TOPO II，GST-π，P-GP，LRP和CD133。药物敏感性测试包括针对紫杉醇，硬纤维蛋白，卡铂，乙烯甲胺和氟尿嘧啶的测试，并在原发性癌症组织细胞和细胞系上进行，包括T47D，BT-474和MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231细胞和人类乳腺癌的Nude小鼠中。结果：不同的抗药性基因topo II，GST-π，p-gp和LRP在乳腺癌的不同分子亚型中差异表达（p <0.05）。在基底样乳腺癌中，CD133的阳性表达最高（P <0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明，TOPO II和CD133的阳性表达式与较短的无病生存率（DFS）（p <0.05）和总生存率（P <0.05）相关（P <0.05），LRP的阳性表达仅与较短的DF相关（P <0.05）。BT-474显示对紫杉醇和硬纤维蛋白的化学敏感性，而MDA-MB-231对紫杉醇，甲脂蛋白，硬纤维蛋白和氟尿嘧啶表现出化学敏感性（T/C≤50％）。与腔内乳腺癌初级细胞相比，基底样和HER2+乳腺癌的原代细胞对紫杉醇和半柔软蛋白的化学敏感性具有显着差异（P <0.05）。结论：抗药性基因的差异表达和乳腺癌分子亚型中药物的差异化学敏性表明应为每种类型的乳腺癌提供个体治疗。关键词乳腺癌；分子亚型； CD133;耐药基因；化学敏感性
改变儿童的糖尿病Explorer8：在没有抑制剂的血友病患者中对concizumab的研究
在预防康普蛋糕的人中，治疗负担得分的降低也有报道。12 concizumab的安全性和耐受性在预期范围内，没有在治疗后报告的血栓栓塞事件。研究期间报告的最常见的不良事件包括：COVID-19（13％），纤维蛋白D-二聚体增加（8％），上呼吸道感染（7％），鼻咽炎（6％）和凝血酶原片段1.2增加（6％）。11