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凯文·V·道尔准将
凯文·V·道尔准将 凯文·V·道尔准将是美国驻欧洲空军 - 非洲空军 (USAFE-AFAFRICA) 司令的空军国民警卫队助理。道尔将军负责向 USAFE-AFAFRICA 司令提供有关空天作战（包括导弹防御）的建议，服务对象为三大洲、欧洲、非洲和中东 104 个国家的三名作战指挥官。他还领导该司令部与国民警卫队国家伙伴关系计划的合作。道尔将军于 1989 年以优秀毕业生的身份从田纳西州麦吉泰森空军国民警卫队基地的军事科学院毕业。随后，他在加利福尼亚州马瑟空军基地和加利福尼亚州乔治空军基地 F-4 替代训练部队完成了本科导航员培训。道尔将军被选中参加在德克萨斯州谢泼德空军基地举行的欧洲-北大西洋公约组织联合喷气式飞机飞行员训练，之后又参加了在堪萨斯州麦康奈尔空军基地举行的 F-16 训练。道尔将军是美国空军武器教官课程 (F-16) 的毕业生，拥有超过 4,000 小时的 F-16、A-10C、F-4E、AT/T-38 和 T-37 飞行经验，其中包括超过 128 次作战任务，总计超过 400 小时的战斗时间。他的职业生涯长达 39 年，曾担任空军军官和海军陆战队士兵。在担任现职之前，道尔将军曾任空军国民警卫队司令助理、美国大陆北美防空司令部第 1 航空队（北方航空队）、佛罗里达州廷德尔空军基地、北美防空司令部副联合部队空中组成部队指挥官 (CFACC)、印第安纳州空军国民警卫队参谋长以及俄亥俄州和印第安纳州国民警卫队的各种部队指挥和总部职务。在其整个职业生涯中，他参加过的军事行动包括太平洋空军战区安全计划和南方守望、北方守望、伊拉克自由和持久自由行动。教育 1983 年美国海军陆战队基础训练 - 优秀毕业生，海军陆战队新兵训练营，加利福尼亚州圣地亚哥。 1986 年美国海军陆战队军官候选人学校 - 优秀毕业生，排长课程（初级），弗吉尼亚州匡蒂科1988 年，印第安纳州立大学，航空航天技术理学学士学位，印第安纳州特雷霍特 1989 年，军官培训 - 优秀毕业生，军事科学院，诺克斯维尔空军国民警卫队基地，田纳西州 1989 年，专业本科导航员培训，加利福尼亚州马瑟空军基地 1990 年，F-4E 武器系统军官培训，加利福尼亚州乔治空军基地 1992 年，本科飞行员培训，欧洲-北约联合喷气式飞机飞行员培训，德克萨斯州谢泼德空军基地 1993 年，F-16 飞行员培训，堪萨斯州麦康奈尔空军基地 1999 年，中队军官学校（SOS），函授 2000 年，美国空军武器学校教员课程，内利斯空军基地，内华达州拉斯维加斯函授 2021 年联合部队空军指挥官 (CFACC) 课程，麦斯威尔空军基地，阿拉巴马州蒙哥马利 2022 年国家安全研究管理课程，雪城大学，纽约州雪城
囊性纤维化气道的微生物流行病学
抽象进行性阻塞性肺部疾病继发于慢性气道感染，再加上宿主免疫，是囊性纤维化发病率和死亡率的主要原因（CF）。在患有CF（PWCF）的人的气道中发现的经典病原体包括铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌，伯克霍尔德cepacia complect，Achromobacter物种和嗜血杆菌的富集。虽然传统的呼吸培养培养物集中在这种有限的病原体上，但使用综合文化和与文化无关的分子方法的使用表现出了复杂的高度个性化的微生物群落。流失细菌群落多样性和丰富性，与传统的CF病原体（如Burkholderia或pseudomonas）相对增加的分类单元相对增加，长期以来一直被认为是疾病进展的标志。这些经典病原体的获取被视为晚期疾病的预兆，并假定是由经常发生的急性肺部恶化驱动的反复和频繁的抗生素暴露驱动的。最近，CF跨膜电导调节剂（CFTR）调节仪，旨在增强或恢复蛋白质水平/功能降低的小分子，已成功开发并具有深远的影响疾病。尽管有多种临床益处，但在PWCF中持续存在结构性肺损伤和结构性慢性气道感染。在本文中，我们回顾了普华永道的微生物流行病学，重点是我们对调节剂时代中对这些感染的不断发展的理解，并确定感染监视和临床管理中未来的挑战。
道富可持续发展债券框架
1 可持续发展债券指南、绿色债券原则和社会债券原则由国际资本市场协会管理，可在 https://www.icmagroup.org/green-social-and-sustainability-bonds/sustainability-bond-guidelines-sbg/ 上查阅 2 道富银行可持续发展债券框架可在道富银行网站上查阅：https://investors.statestreet.com/investor- relations/default.aspx 3 在运营服务于各种客户类型的多种业务线时，客观研究是 Sustainalytics 的基石，确保分析师独立性对于进行客观、可操作的研究至关重要。因此，Sustainalytics 建立了一个强大的冲突管理框架，专门解决分析师独立性、流程一致性、商业和研究（和参与）团队的结构分离、数据保护和系统分离的需求。最后但并非最不重要的是，分析师薪酬与特定商业结果没有直接关系。Sustainalytics 的标志之一是诚信，另一个是透明度。
治疗万古霉素耐药肠球菌 (VRE) 感染的途径
研究小组假设，Na+转运VoV1-ATPase可能是VRE存活的重要酶。这种酶起到钠泵的作用，在肠道的碱性环境中将Na+输出出细胞，从而维持体内平衡并使细菌生长（图1a）。这种蛋白质存在于多种能在碱性环境下生长的致病菌中，但在动物、植物以及乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌中却不存在，因此抑制该蛋白质的化合物有望成为新型抗菌药物。 因此，我们假设，如果我们能够找到一种化合物来抑制这种 Na + 转运 V o V 1 -ATPase 的功能，我们也许能够抑制 VRE 的增殖，并且我们从广泛的化合物库中寻找抑制剂。
哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
![[肠道菌群和GVHD：铺路新的治疗途径]](/simg/4\4180900042d65b63b192118becfdc058155d4d3c.webp)
[肠道菌群和GVHD：铺路新的治疗途径]
Arai Yasuyuki 1），Ohiki Marie 2,17,18），Ota Shuichi 3），Tanaka Masatsugu 4），Imada Kazunori 5），Fukuda Takahiro 6），Katayama Yuta 7），Katayama Yuta 7），Kanda Yoshiko） TOYOSHIMA TAKANORI 11），ISHIDA TAKASHI 12），UCHIDA HIROKI 12），BABA RYUICHI 12），UNO KEI 12），TAKAMI AKIYOSHI 13），ONUMA TAKAAKI 14），YANAGIDA MASAMITSU 15），YANAGIDA MASAMITSU 15），ATSUTA YUKO 2,17）
纤溶酶原激活剂抑制剂 1 与高相关...
简介：高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 是上皮性卵巢癌 (EOC) 中最常见和最致命的亚型，每年导致超过 140,000 人死亡。由于缺乏筛查方法，发病率和死亡率加剧，复发也很常见。纤溶酶原激活剂抑制剂 1 (PAI-1，SERPIN E1 的蛋白质产物) 参与止血、细胞外基质 (ECM) 重塑以及肿瘤细胞迁移和侵袭。过度表达与 EOC 预后不良有关。血小板显著增加体外癌细胞中的 PAI-1，并可能导致循环肿瘤细胞 (CTC) 的血源性转移。CTC 是活的肿瘤细胞，它们通常在血小板的帮助下进入血管并通过循环系统传播，有可能形成继发性转移。在这里，我们提供证据表明 PAI-1 是血小板-癌细胞相互作用组的核心，并在转移级联中发挥作用。
糖皮质激素反应组织纤溶酶原激活剂（...
摘要：压力事件触发了一组复杂的生物学反应，这些反应跟随钟形的表演。低压力条件已显示出会引起有益的影响，特别是对突触可塑性以及认知过程的增加。相比之下，过度强烈的压力可能会产生有害的行为影响，从而导致几种与压力相关的病理，例如焦虑，抑郁，吸毒，强迫症和压力和创伤相关疾病（例如，在创伤事件的情况下，创伤后应激障碍或PTSD）。多年来，我们已经证明，海马中的糖皮质激素激素（GCS）响应于胁迫，介导了组织纤溶酶原激活剂（TPA）表达之间的平衡及其自身抑制剂纤溶酶纤溶酶质激活剂抑制剂-1（PAI-1）蛋白之间的平衡之间的分子转移。有趣的是，有利于PAI-1的转变负责PTSD样记忆诱导。在这篇综述中，在描述了涉及GC的生物系统之后，我们强调了TPA/PAI-1不平衡在临床前和临床研究中观察到的关键作用，与应激相关病理条件的出现相关。因此，TPA/PAI-1蛋白水平可以是随后发作与压力相关疾病的预测生物标志物，其活性的药理调节可能是这些使这些衰减疾病的潜在新治疗方法。
完全性纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏
参考文献 • Fay WP、Parker AC、Condrey LR、Shapiro AD。人类纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）缺乏症：PAI-1 基因无效突变大家族的特征。Blood。1997 年 7 月 1 日；90(1)：204-8。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9207454） • Flevaris P、Vaughan D。纤溶酶原激活剂抑制剂 1 型在纤维化中的作用。Semin Thromb Hemost。2017 年 3 月；43(2)：169-177。 doi:10.1055/s-0036- 1586228。Epub 2016 年 8 月 24 日。PubMed 引用 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27556351) • Heiman M、Gupta S、Lewandowska M、Shapiro AD。完全型纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏症。 2017 年 8 月 3 日 [2023 年 2 月 23 日更新]。见：Adam MP、Feldman J、Mirzaa GM、Pagon RA、Wallace SE、Amemiya A，编辑。 GeneReviews(R)[互联网]。西雅图（华盛顿州）：华盛顿大学西雅图分校； 1993-2025。可从 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK447152/ 获取 PubMed 引文 ( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28771291 )