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DMRT1 是兔子的睾丸决定基因，对雌性生育能力也至关重要
摘要 DMRT1 是几种脊椎动物的睾丸决定因子，但它是否参与哺乳动物睾丸分化（其中 SRY 是睾丸决定基因）仍不明确。到目前为止，DMRT1 功能丧失已在两种哺乳动物中得到描述，并导致不同的表型：男性的性发育障碍 (46，XY DSD) 和小鼠的男性不育。因此，我们通过 CRISPR/Cas9 消除了第三种哺乳动物（兔子）中的 DMRT1 表达。首先，我们观察到 XY DMRT1 −/− 兔胎儿的性腺像卵巢一样分化，这表明 DMRT1 参与睾丸决定。除了 SRY 之外，支持细胞中还需要 DMRT1 来增加 SOX9 基因的表达，该基因是睾丸遗传级联的首位。其次，我们强调了 DMRT1 在生殖细胞中的另一种功能，因为 XX 和 XY DMRT1 −/− 卵巢没有经历减数分裂和卵泡发生。XX DMRT1 −/− 成年雌性不育，表明 DMRT1 对雌性生育力也至关重要。总之，这些表型表明非哺乳类脊椎动物（如鸟类）和非啮齿类哺乳动物之间存在进化连续性。此外，我们的数据支持 DMRT1 突变可能与不同的人类病理有关，例如 46、XY DSD 以及男性和女性不育症。
基于数值方法的动态补偿的航空操纵器机器人的多任务控制
本文提出了一种用于空中操纵器的控制方案，该方案允许解决不同的运动问题：最终效应器位置控制，最终效应器轨迹跟踪控制和路径遵循控制。该方案具有两个级联的控制器：i）第一个控制器是基于数值方法的最小范数控制器，它仅通过修改控制器引用就可以解决三个运动控制问题。另外，由于空中操纵器机器人是一个冗余系统，即，完成任务具有额外的自由度，可以按层次顺序设置其他控制目标。作为控制的次要目标，提议在任务过程中维持机器人臂的所需配置。ii）第二个级联控制器旨在补偿系统的动力学，其中主要目的是将速度误差驱动到零。提出了机器人系统的耦合动态模型（己谐和机器人臂）。该模型通常是根据力和扭矩的函数开发的。但是，在这项工作中，它是参考速度的函数，这些速度通常是这些车辆的参考。通过相应的稳定性和鲁棒性分析给出了提出的对照算法。最后，为了验证控制方案，在部分结构化的环境中进行实验测试，其空中操纵器与空中平台和3DOF机器人臂相符。
新型手持式渗透压计的有效性和可靠性...
干眼症 (DED) 是一种多因素疾病，常表现为眼部不适、视觉障碍和泪膜不稳定等症状。还可能会损伤眼表。1 由于 DED 具有多因素性，因此对临床医生的诊断具有挑战性。它与多种潜在致病因素和非特异性症状有关。有些患者甚至可能没有症状。然而，无论症状如何，识别和治疗都很重要，因为如果不及时治疗，该疾病会导致眼表损伤、杯状细胞丢失和粘蛋白表达紊乱，最终导致炎症介质释放到泪液中。1 泪液渗透压和泪液不稳定是公认的 DED 主要机制。特别是，高于稳态范围的泪液渗透压水平被认为是驱动免疫病理级联的致病因素。测量泪液渗透压已成为客观定量识别 DED 并监测其进展和治疗反应的重要临床工具。近年来，市场上出现了 2 种采用新技术的设备，可简化泪液渗透压的现场测量。这些设备正在取代蒸气压渗透计，后者虽然可以提供准确、特定和灵敏的测量结果，但也需要大量时间和多个步骤才能获得读数。多步骤过程增加了
双边手术植入物患者的双耳处理审查
抽象的双边人工耳蜗植入物（BICIS）带来了几种好处，包括改善噪声和声源定位中语音理解。但是，受益者之间的有益双侧植入物在不同的个人之间有很大差异。在这里，我们考虑了这种变异性的原因之一：两只耳朵之间的听力功能差异，即室内不对称。到目前为止，在各个研究领域中对室内不对称性的研究已经高度专业。本综述的目的是将这些研究纳入一个地方，激发未来在室内不对称领域的研究。我们首先考虑自下而上的处理，其中双耳提示是使用左耳和右耳信号的激发抑制信号来表示的，随着声音在太空中的位置而变化，并由听觉脑干中的横向上橄榄表示。然后，我们考虑通过预测编码进行自上而下的处理，该编码假设感知源于基于上下文和先前的感官体验的期望，以级联的皮质回路表示。根据传入的感觉输入，维护和更新了内部感知模型。一起，我们希望这种对生理，行为和建模研究的融合将有助于弥合双耳听力领域的差距，并更清楚地理解对室内不对称的对未来对最佳患者干预措施的研究的影响。
通过轻质横向抑制网络准确的MR图像超分辨率
近年来，卷积神经网络（CNN）表明了它们在MR图像超级分辨率（SR）任务上的优势。但是，许多当前的SR模型对计算和内存都有很大的要求，这些模型通常对磁共振成像（MRI）不友好，在这些磁共振成像（MRI）通常会受到限制。另一方面，大多数MRI实验中的一个基本考虑是如何减少扫描时间以改善患者舒适性并减少运动伪像。在这项工作中，我们通过提出一个有效且轻巧的模型来缓解问题，该模型支持快速培训和准确的SR推理。提出的网络的灵感来自横向抑制机制，该机制假设相邻神经元之间存在抑制作用。我们网络的骨干由几个横向抑制块组成，其中抑制作用由一堆级联的局部抑制单元明确实现。当模型量表很小时，明确抑制特征激活将进一步探索模型代表能力。为了更有效的特征提取，还使用了几种平行的扩张卷积直接从输入图像中提取浅特征。对典型MR图像进行的广泛实验表明，我们的横向抑制网络（LIN）比具有类似模型量表的其他轻量级模型的SR性能更好。
引用：Wang YM，Fan F，Zhao HJ等。 Terahertz主动多通道涡流，具有平均对称性破坏和基于近/远场多路复用
带有轨道角动量（OAM）的涡流梁对于高容量通信和超分辨率成像具有重要意义。但是，芯片上的自由空间涡旋（FVS）和等离子涡旋（PVS）之间存在巨大差距，而主动操纵以及更多的通道中的多路复用已成为紧迫的需求。在这项工作中，我们演示了由螺旋等离子元素层，液晶晶体（LC）层和螺旋介质元素层组成的Terahertz（THZ）级联的MetadeVice。通过旋转轨道角动量耦合和光子状态叠加，PV和FV的平均模式纯度平均产生超过85％。由于螺旋跨面的反转不对称设计引起的，实现了OAM的均衡对称性破裂（拓扑电荷数不再以正面和负为正面发生，但所有这些都是正面的），产生了6个与脱钩的旋转状态和近距离/远距离位置相关的6个独立通道。此外，通过LC集成，可以实现动态模式切换和能量分布，最终获得多达12个模式，调制比率高于70％。这种主动调整和多渠道多路复用元点在PVS和FVS之间建立了桥梁连接，在THZ通信，智能感知和信息处理中显示出有希望的应用。
G蛋白偶联的雌激素受体GPER阿尔茨海默氏病的新目标
对常染色体显性阿尔茨海默氏病（AD）的遗传研究表明，β-淀粉样蛋白是疾病发病机理的核心。但是，鉴于淀粉样蛋白靶向的疗法通常未能减慢症状体内疾病患者的进展。这个结果表明从早期淀粉样蛋白依赖的阶段过渡到淀粉样蛋白非依赖性的阶段，在此期间发生了促肌动物的阶段并出现症状。小胶质细胞，大脑的居民髓样细胞，包裹淀粉样蛋白，并表达大多数与零星后期AD风险相关的基因。它们的激活在空间和时间上与病理tau的积累相关。tau病理学的小胶质细胞促进可能涉及载脂蛋白E，这是AD的最重要遗传危险因素。一旦形成，病理性的tau就会在连接的神经元之间扩散，最终积聚在灾难性核损伤的体细胞室中。对导致神经退行性的淀粉样过程过程的这种新兴理解为开发疗法提供了干扰这种病理级联的治疗剂，即使在淀粉样蛋白沉积后，也可以预防或延迟痴呆。
预测带有级联扩散模型的热带气旋
由于气候变化，热带气旋变得更加激烈，与基于数学模型的传统方法相比，基于AL的建模的崛起提供了一种更实惠和更容易获得的方法。这项工作通过整合卫星成像，遥感和大气数据来利用生成扩散模型来预测旋风轨迹和降水模式。它采用了一种级联的方法，该方法包含三个主要任务：预测，超分辨率和降水建模。培训数据集包括2019年1月至2023年3月的六个主要热带气旋盆地的51个旋风。实验表明，来自级联模型的最终预测显示，对于所有三个任务，分别超过0.5和20 dB的良好结构相似性（SSIM）和峰值信号 - 噪声比（PSNR）值（SSIM）和峰值信号 - 噪声比（PSNR）值分别具有出色的结构相似性（SSIM）。可以在单个NVIDIA A30/RTX 2080 Ti的30分钟内生成36小时的预测。这项工作还强调了AL方法的有希望的效率，例如在天气预报中为高性能需求的扩散模型，例如热带气旋预测，同时保持计算负担得起，使其非常适合具有关键预测需求和财务限制的高度脆弱区域。代码可在https：//github.com/nathzi1505/forecast-diffmodels上访问。
在...
术语“线粒体通透性过渡”（MPT）是指内部线粒体膜对低分子量溶质的渗透性的突然增加。由于渗透力，MPT与大量水流到线粒体基质中并行，最终导致细胞器的结构塌陷。因此，MPT可以启动线粒体外膜通透性（MOMP），从而促进凋亡caspase级联的激活以及与caspase无关的细胞死亡机制的激活。mpt似乎是由所谓的“渗透性过渡孔复合物”（PTPC）的开口介导的，这是一个在内部和外部线粒体外膜之间的连接处组装的较差和多功能的超分子实体。尽管进行了相当大的实验努力，但PTPC的精确分子组成仍然晦涩难懂，只有一种成分环蛋白D（CYPD）在细胞死亡的调节中起着至关重要的作用。相反，基因实验的结果表明，PTPC的其他主要成分，例如电压依赖性阴离子通道（VDAC）和腺嘌呤核苷酸易位酶（ANT），对于MPT驱动的MOMP来说是可分配的。在这里，我们证明了F O ATP合酶的C亚基是MPT所必需的，在糖酵解和呼吸道细胞模型中，由胞质钙过载和氧化应激引起的线粒体碎片和细胞死亡所必需。我们的结果强烈表明，与CYPD相似，F O ATP合酶的C亚基构成PTPC的关键成分。
转甲状腺素蛋白淀粉样变性的新兴疗法
图 1 治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性 (ATTR) 的药物会干扰转甲状腺素蛋白 (TTR) 淀粉样蛋白级联的不同阶段。 (1) Inotersen 直接附着于 TTR mRNA，诱导后者被内切酶 RNase-H 1 切割，从而阻止翻译，并因此减少 TTR 的产生。 (2) 与 RNA 诱导的沉默复合体 (RISC) 结合后，patisiran 会失去其无活性的正义链。具有药理活性的反义链附着于 TTR mRNA 并诱导内切酶 Ago2 切割，从而阻止翻译并减少 TTR 的产生。 (3) TTR 四聚体稳定剂 tafamidis 和二氟尼柳与四聚体 TTR 上的甲状腺素结合位点结合，并通过天然状态的动力学稳定作用抑制其解离为淀粉样变性单体。 ( 4 ) 表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 通过与独特的 EGCG 结合位点结合而产生类似的效果。 ( 5 ) 抗血清淀粉样蛋白 P 成分 (SAP) 和 TTR（与错误折叠的、前纤维状 TTR 和纤维状 TTR 沉积物结合）的单克隆抗体附着在其特定靶标上，并诱导巨噬细胞对后者进行吞噬清除。 ( 6 ) EGCG 以及强力霉素和牛磺熊去氧胆酸 (TUDCA) 的组合通过未知机制破坏纤维状 TTR 沉积物。