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lipsound2：自我监督的嘴唇到语音重建和唇读的预训练
摘要 - 这项工作的目的是通过利用视频中音频和视觉流的自然共发生来研究跨模式自我监管的预训练对语音重新构造的影响。我们提出的LIPSOUND2由编码器 - 二次结构和位置意识到的注意机制组成，以将面部图像序列映射到MEL尺度频谱图，而无需任何人类注释。提出的LIPSOUND2模型是在〜2400-h多语言（例如英语和德语）音频数据（Voxceleb2）上首次预先训练。为了验证所提出的方法的普遍性，我们随后在域特异性数据集（网格和TCD-TIMIT）上进行了预训练的模型，以进行英语语音重建，并与依赖于讲话者依赖于依赖于讲话者的依赖于讲话者的言语质量和清晰度相比，对语音质量和清晰度的改善显着提高。除了英语外，我们还对中国普通话唇读（CMLR）数据集进行了中文语音重建，以验证对可转移性的影响。最后，我们通过在预先训练的语音识别系统上培养生成的音频并在英语和中文基准数据集上实现状态性能来训练级联的唇读（视频对文本）系统。
![识别GO 中的软件供应链攻击向量
arxiv：2502.07152v1 [stat.me] 2025年2月11日](/simg/7\7a52d4776c8aa25ca7fae2eb48cee446999e7797.webp)
识别GO 中的软件供应链攻击向量 arxiv：2502.07152v1 [stat.me] 2025年2月11日
在GO中，开源软件的广泛采用导致了繁荣的第三方依赖性生态系统，这些生态系统通常被整合到关键系统中。但是，依赖关系的再利用引入了重大的供应链安全风险，因为单个折衷的软件包可能会产生级联的影响。现有的供应链攻击分类法忽略了特定于语言的功能，这些功能可以被攻击者隐藏恶意代码。在本文中，我们提出了一种针对GO语言及其包装生命周期的12个不同攻击向量的新颖分类学。我们的分类法确定了用于良性目的的特定语言的GO特征，可以滥用以通过供应链隐秘地传播恶意代码。此外，我们推出了Gosurf，这是一种静态分析工具，该工具根据我们提出的分类法分析GO包装的攻击表面。我们评估了500个使用现实世界中的500个语料库的Gosurf。我们的工作提供了确保GO生态系统中开源软件供应链的初步见解，使开发人员和安全分析师可以优先考虑代码审核工作并发现隐藏的恶意行为。
无处不在的GC含量签名是由DDX3X
从转录到蛋白质合成的道路铺有许多障碍，从而允许几种基因表达的转录后调节模式。mRNA生物学中的基本参与者是DDX3X，它是一种RNA结合蛋白，可通过规范调节mRNA翻译。通过监测DDX3X耗竭后的mRNA丰度和翻译的动力学，我们观察到翻译抑制的mRNA的稳定。我们使用可靠的统计学习模型来发现编码序列中的GC含量作为RNA稳定的主要特征。该结果证实了在其他研究中可检测到的与GC含量相关的mRNA调控，包括数百个编码数据集和最近关注细胞周期中mRNA动力学的工作。我们通过详细分析了数百个样品中的RNA-seq Pro填充物，包括表现出细胞周期和神经发生缺陷的DDX3X敲除小鼠模型，提供了进一步的mRNA稳定证据。我们的研究确定了mRNA调节的根本特征，并强调了量化基因表达级联的多个步骤的重要性，其中通常将RNA丰度和蛋白质的产生均未偶联。
Volterra神经网络（VNN）
推断机器学习（ML）的重要性导致了大量不同的建议，尤其是在深度学习中。试图降低卷积神经网络的复杂性，我们提出了一个伏特拉过滤器启发的网络体系结构。此体系结构以延迟的数据输入样本之间的相互作用形式引起了受控的非线性。我们提出了一个级联的Volterra滤波实现，以大大减少执行与调用神经网络相同的分类任务所需的参数数量。我们证明了该伏特拉神经网络（VNN）的有效的并行实现，同时保持了相对简单且可能更易于处理的结构。此外，我们还展示了该网络对非线性融合RGB（空间）信息和视频序列的光流（时间）信息的相当复杂的适应，以进行动作识别。在UCF-101和HMDB-51数据集上评估了所提出的方法，以进行动作识别，并显示出优于最先进的CNN方法的状态。我们论文的代码库可在GitHub（https://github.com/sid- roheda/volterra-neural-networks）上找到。关键字：Volterra滤波器，活动识别，激活免费学习
愤怒轴：人类疾病中的相关炎症中心
摘要：在1992年，一份先验报告表明，高级糖化末端产物（RAGE）的受体充当广泛而多样化的化合物组的细胞表面受体，通常称为晚期糖基化终产物（AGES），这是由于非酶糖基化的脂肪蛋白和蛋白质响应而产生的。这些化合物与愤怒的相互作用代表了触发细胞反应对蛋白质或脂质糖化的基本元素。最初证明糖尿病并发症，但越来越多的证据显然支持RAGE在人类疾病中的作用。此外，该受体的识别能力已扩展到众多结构上多样的配体。结果，它已被公认为是模式识别受体（PRR），并在功能上被归类为愤怒轴。愤怒的连接导致复杂的信号级联的启动，从而引发了许多人类疾病的病理生理学中关键的细胞事件。在本综述中，我们打算总结rage轴生物学的基本特征，以及它对某些相关人类疾病的贡献，例如代谢疾病，神经退行性，心血管，自身免疫和慢性气道疾病和癌症，导致因对Ages的暴露，以及其他许多其他Ligands的暴露。
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
酪氨酸激酶抑制剂在肉瘤治疗中的应用（综述）
摘要。肉瘤是一类罕见的间充质恶性肿瘤，源自间充质结缔组织的转化细胞，治疗难度较大。大多数肉瘤为软组织肉瘤 (STS；75%)，这种异质性肿瘤还包括胃肠道间质瘤 (~15%) 和骨肉瘤 (10%)。尽管手术仍然是目前局部疾病的主要治疗方法，但复发性、转移性和难治性肉瘤需要细胞毒性化疗，而这通常效果不佳。因此，肉瘤治疗的效率是一个难题。此外，尽管在理解肉瘤的潜在分子信号通路方面取得了进展，但治疗选择有限。因此，本研究的目的是对过去二十年中酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 在复发性或难治性 STS 和骨肉瘤患者中的作用的现有临床证据进行系统文献综述。酪氨酸激酶是几种细胞内分子信号通路的主要元素。这些蛋白质的失调与驱动肿瘤发生有关，通过关键细胞信号通路和级联的串扰，包括细胞增殖、迁移、血管生成和细胞凋亡。因此，针对这些蛋白质的小分子 TKI 通过提供显着的临床益处为几种类型的肿瘤提供了一种新的潜在治疗方法。在符合条件的文章中，有 45 篇前瞻性
ScreenPot-Pro：专业高级...
多模式大语言模型（MLLM）的最新进展已导致在开发GUI代理的一般任务（例如Web浏览和移动电话使用）方面取得了很大的进步。但是，它们在专业域中的应用仍未得到探索。这些专业的工作流程为GUI感知模型引入了独特的Challenges，包括高分辨率显示器，较小的目标尺寸和复杂的环境。在本文中，我们介绍了ScreenSpot-Pro，这是一种新的基准测试，旨在严格评估高分辨率实行设置中MLLM的接地能力。基准包括来自带有专家宣传的专业领域的真实高分辨率图像。它涵盖了五个行业和三个操作系统的23个应用程序。iSting GUI接地模型在此数据集上的性能较差，最佳模型仅达到18.9％。我们的实验表明，从策略上降低搜索区域会提高准确性。基于这种见解，我们提出了Screenseeker，这是一种视觉搜索方法，它可以使强大计划者的GUI知识指导级联的搜索，并以48.1％的速度实现了最先进的性能，而无需进行任何附加培训。我们希望我们的基准和发现能够推动GUI代理的专业应用开发。
r e v i e w在局灶性节段性肾小球硬化治疗中的进步，从足够细胞损伤的最新机制的角度来看
摘要：足细胞损伤被广泛认为是驱动局灶性节段性肾小球硬化（FSG）进展的基本机制。最近的研究集中在旨在破坏足细胞内特定致病信号级联的靶向疗法上，从而导致了值得注意的进步。诸如肌动蛋白细胞骨架中改变，氧化应激，线粒体功能障碍以及在足细胞损伤微环体内的自噬不足的机制的作用引起了人们的注意。相应的有针对性药物，例如阿atacept，趋化因子受体（CCR）抑制剂，CDDO-IM（2-甲状体-3,12-12-二氧化碳-1,9-Dien-28-28- imidazolide），单磷酸腺苷单磷酸激活的pro tein kinase（AMPK）激活剂（AMPK）激活剂（AMPK）活化剂，目前是Adaliminabs and Adaliminab。值得注意的是，某些药物（例如利妥昔单抗和斯帕塞坦）可能同时针对多种下游机制，此外，探索分子策略用于已建立药物的分子策略，并开发以抗CD40抗体，血液microRNA，尿液micrororna和Tumor necrise for Aver-aver-aver-pha（Tne Aver-pha）（themerication forsional）的指导。 FSG患者。关键字：局灶性节段性肾小球硬化，足细胞损伤，靶向疗法，生物标志物
IL-17 在 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制和并发症中的作用；分子方法
长期以来，慢性炎症一直被认为是 II 型糖尿病 (T2DM) 免疫发病机制的特征。促炎细胞因子被认为是导致 β 细胞功能障碍和胰岛素抵抗 (IR) 的炎症级联的核心驱动因素，这是导致 T2DM 的两个主要病理事件。分析 T2DM 患者的细胞因子谱还发现 IL-17 是炎症的上游调节剂，因为它在诱导核因子 κB (NF- κB) 通路中起着作用。在糖尿病组织中，IL-17 诱导炎症细胞因子和趋化因子的表达，例如 TNF-α、IL-6 和趋化因子 (CXC 基序) 配体 (CXCL) 家族。因此，IL-17 可以分别通过激活 JNK 通路和诱导中性粒细胞浸润胰腺胰岛来削弱胰岛素信号和 β 细胞功能。此外，与无并发症的个体相比，糖尿病并发症患者的 IL-17 表达水平更高，这也表明 IL-17 在 2 型糖尿病并发症中发挥了作用。本文，我们重点介绍了 IL-17 在 2 型糖尿病免疫发病机制中的作用及其相应的途径、针对 2 型糖尿病中 IL-17 的临床前和临床研究的最新进展，以及相应的挑战和可能的解决方案。