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World File Search System线粒体
deepcristae，用于恢复活显微镜图像中线粒体cristae的CNN
线粒体在真核细胞的生命周期中起着至关重要的作用。但是，我们仍然不知道它们的超微结构（例如内膜的cristae）如何动态发展以调节这些基本功能，以响应外部条件或与其他细胞成分相互作用。尽管高分辨率的荧光显微镜与最近开发的创新探针可以揭示该结构组织，但它们的长期，快速和实时3D成像仍然具有挑战性。为了解决这个问题，我们开发了一个称为DeepCristae的卷积神经网络，以恢复低空间分辨率显微镜图像中的线粒体cristae。我们的网络是使用专门为Cristae修复设计的新型损失从2D Sted图像训练的。为了有效地增加训练集的大小，我们还开发了一个以线粒体区域为中心的随机图像贴片采样。为了评估deepcristae，使用我们得出的指标来进行定量评估，我们通过关注线粒体和cristae像素而不是像往常一样在整个图像上进行了定量评估。根据所示的使用条件，DeepCristae在广泛的显微镜模态（刺激的发射耗尽（STED），Live-SR，Airyscan和Lattice Light片显微镜下都很好地工作。它最终是在与内托/溶酶体膜相互作用期间的线粒体网络动力学的上下文中应用的。
pitx2缺乏导致心房线粒体功能障碍
Monforte de Lemos，3-5。pabellón11。Planta 0，28029西班牙马德里； 19 Inserm umrs1166，ICAN - 索邦大学心脏代谢与营养学院，心脏病学研究所，皮蒂·萨尔佩特里尔医院，91 Boulevard del'Hôpital，75013 BOULEVARD deL'Hôpital，75013 Paris，法国巴黎； 20 MASTRICHT大学心血管研究学院生理学系，MASTRICHT大学，Minderbroedersberg 4-66211 LK Maastricht，荷兰； 21人类遗传学研究所，遗传流行病学研究所，WWUMünster，Albert-Schweitzer-Campus 1，D3，Domagkstraße3，48149Münster，德国； 22遗传流行病学和统计遗传学的心血管研究学院，马斯特里赫特大学，Universiteitssingel 50，6229 Er Maastricht，荷兰； 23德国沃兹堡大学药理学与毒理学研究所，沃尔兹堡大学9，97078Würzburg，德国； 24形态学和电子显微镜系，分子神经生物学中心，汉堡 - 埃潘多夫大学医学中心，Martinistraße52，20246年，德国汉堡；和25 Leibniz-InstitutFürAnalytischeWissenschaften-ISAS-E.V。
利用大规模并行测序对中国山东汉族人群的全线粒体基因组进行分析
结果：共鉴定出 135 种独特的线粒体 DNA 单倍型，分为 105 个单倍群，单倍型多样性值为 0.9993。整个线粒体基因组的鉴别能力计算为 0.9574，而仅分析控制区时为 0.8936。观察到的大多数单倍群是东亚谱系所特有的，包括 D4、D5 和 F1。人群比较显示，现代山东汉族与来自黄河和西辽河流域的古代人群有遗传联系。此外，山东汉族在其发展过程中可能融合了大量来自其他地区的母系血统。山东汉族的人口扩张估计发生在大约 9,000 年前，相当于新石器时代，这是一个文化和技术发展显著的时期。
EZ-editor™ 人类CRISPR 敲除库-运输、线粒体、运动性†说明书
文库。除此之外，源井还提供CRISPR-KO、CRISPRa、CRISPRi 三大定制文库从高通量sgRNA 文
牛津稀有线粒体疾病服务 - 患者信息晚间q+a
很多年前，我没有找到遗传答案（一个负面的遗传测试结果）并不意味着我没有mito，只是他们还没有找到适当的基因改变会导致我的病情。这仍然是我的GP所说的，因为我已经测试了阴性，所以我无法再次测试？如果您的线粒体医生怀疑，根据您收集的症状和其他调查（例如生物化学），您可能患有线粒体状况。然而，几年前进行的基因检测并未找到确认您诊断的基因改变（某些患者仍然是这种情况）。可能值得再次与您的专家医生联系以审查您的病例，并找出是否有任何新的基因测试可用于线粒体疾病。
变构线粒体CLPP激动剂ONC206改变了压力反应，代谢和表观遗传学特征，以在高级GL
参考文献1。Allen Je和Al。SCI Transl Med。2013; 5（171）：1717; 2。 rb冻结和al。 Pharmacol's。 2021; 100：372-387; 3。 ns疯狂和al。 nat公社。 2019; 10：5221; 4。 Ishizawa J和Al。 癌细胞。 2019; 35：721-737 E9; 5。 PR仪式和Al。 ACS头。 2019; 14：1020-1029; 6。 chi as和al。 j神经。 2019; 145（1）：97-105; 7。 theeler bj和al。 J Clin Oncol.2020; 8。 vv prabhu和al。 歌手res。 2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。 Wagner J和Al。 循环单元。 2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2013; 5（171）：1717; 2。rb冻结和al。Pharmacol's。2021; 100：372-387; 3。ns疯狂和al。nat公社。2019; 10：5221; 4。 Ishizawa J和Al。 癌细胞。 2019; 35：721-737 E9; 5。 PR仪式和Al。 ACS头。 2019; 14：1020-1029; 6。 chi as和al。 j神经。 2019; 145（1）：97-105; 7。 theeler bj和al。 J Clin Oncol.2020; 8。 vv prabhu和al。 歌手res。 2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。 Wagner J和Al。 循环单元。 2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2019; 10：5221; 4。Ishizawa J和Al。癌细胞。2019; 35：721-737 E9; 5。 PR仪式和Al。 ACS头。 2019; 14：1020-1029; 6。 chi as和al。 j神经。 2019; 145（1）：97-105; 7。 theeler bj和al。 J Clin Oncol.2020; 8。 vv prabhu和al。 歌手res。 2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。 Wagner J和Al。 循环单元。 2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2019; 35：721-737 E9; 5。PR仪式和Al。ACS头。2019; 14：1020-1029; 6。 chi as和al。 j神经。 2019; 145（1）：97-105; 7。 theeler bj和al。 J Clin Oncol.2020; 8。 vv prabhu和al。 歌手res。 2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。 Wagner J和Al。 循环单元。 2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2019; 14：1020-1029; 6。chi as和al。j神经。2019; 145（1）：97-105; 7。 theeler bj和al。 J Clin Oncol.2020; 8。 vv prabhu和al。 歌手res。 2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。 Wagner J和Al。 循环单元。 2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2019; 145（1）：97-105; 7。theeler bj和al。J Clin Oncol.2020; 8。vv prabhu和al。歌手res。2020; 80（16_supplementary）：5688-5688; 9。Wagner J和Al。循环单元。2017; 16：1790-1799; 10。 Staley A和Al。 AM J Singing Res。 2021; 11（11）：5374-5387; 11。 张Y和Al。 Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2017; 16：1790-1799; 10。Staley A和Al。AM J Singing Res。2021; 11（11）：5374-5387; 11。张Y和Al。Oncol Front。 2020; 10：57141; 12。 Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。Oncol Front。2020; 10：57141; 12。Tucker K和Al。 AM J Singing Res。 2022; 12（2）：521-536; 13。 vv prabhu和al。 Clins Ress。 2019; 25：2305-2313; 14。 Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。Tucker K和Al。AM J Singing Res。2022; 12（2）：521-536; 13。vv prabhu和al。Clins Ress。2019; 25：2305-2313; 14。Jassal B和Al。 九十res。 2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。Jassal B和Al。九十res。2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。2020 JAN 8; 48（D1）：D498-D503。
介孔载体在线粒体靶向治疗中的开创性进展和创新应用
线粒体被称为细胞的“动力工厂”，在非癌细胞的能量产生、细胞维持和干细胞调节中发挥着关键作用。尽管线粒体非常重要，但使用药物输送系统靶向线粒体仍面临重大挑战，因为存在多种障碍，包括细胞摄取限制、酶降解和线粒体膜本身。此外，目标器官中的障碍以及由网状内皮系统等生理过程形成的细胞外障碍，会导致用于线粒体药物输送的纳米粒子被快速消除。克服这些挑战导致了各种策略的发展，例如使用细胞穿透肽进行分子靶向、基因组编辑和基于纳米粒子的系统，包括多孔载体、脂质体、胶束和 Mito-Porters。多孔载体由于其孔径大、表面积大和易于功能化而成为特别有前途的药物输送系统候选者，可用于靶向线粒体。根据孔径，它们可分为微孔、中孔或大孔，并根据尺寸和孔隙均匀性分为有序或无序。使用多孔载体靶向线粒体的方法有多种，例如用聚乙二醇 (PEG) 进行表面改性、加入三苯基膦等靶向配体以及用金纳米粒子或壳聚糖覆盖孔隙以实现受控和触发的药物输送。光动力疗法是另一种方法，其中载药多孔载体产生活性氧 (ROS) 以增强线粒体靶向性。功能化多孔二氧化硅和碳纳米粒子的形式取得了进一步的进展，它们已证明具有有效向线粒体输送药物的潜力。本综述重点介绍了利用多孔载体的各种方法，
oma1竞争性地结合HSPA9，以促进线粒体并激活CGAS-扭曲途径以介导GBM免疫逃逸
带有检查点抑制剂的抽象背景免疫疗法，尤其是那些针对编程的死亡受体1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）的免疫疗法，越来越多地被认为是恶性肿瘤的高度有希望的治疗方式。然而，限制了免疫检查点阻滞治疗在治疗胶质母细胞瘤（GBM）中的效率。因此，必须扩大我们对GBM免疫逃逸（IE）背后的分子机制的理解。进行蛋白质芯片分析以在PD-1抑制剂敏感或抗性GBM中异常表达的OMA1蛋白筛选。在此，采用了公共数据库和生物信息学分析来研究OMA1和PD-L1关系。然后，通过不同的实验方法在初级GBM细胞系中验证了这种预测的关系。在免疫抑制中研究OMA1背后的分子机制，采用了一系列实验方法，包括蛋白质印迹，共免疫沉淀（CO-IP），质谱法（MS），免疫荧光，免疫荧光，免疫组织，免疫组织化学和QRT-PCR。结果我们的发现表明，OMA1竞争性结合HSPA9以诱导线粒体并介导GBM的IE。来自TCGA的数据表明OMA1与免疫抑制之间存在显着相关性。OMA1促进了GBM患者的原代细胞中的PD-L1水平。接下来，在GBM原代细胞上进行的Co-IP和MS的结果表明OMA1与HSPA9相互作用并诱导线粒体。OMA1不仅通过增加线粒体DNA释放，还通过激活CGAS插入来促进CGAS插入活性。最终，已经发现OMA1通过调节PD-1结合和PD-L1介导的T细胞毒性来诱导GBM中的免疫逃避。结论OMA1/HSPA9/CGAS/PD-L1轴在我们的研究中被阐明为GBM中新鉴定的免疫治疗靶标。
一种新型神经肝线粒体DNA耗竭的新型病因基因...
参考文献Kishita Y，Shimura Y，Kohmura M，Akita M，Imai-Okazaki U，Iyatsuka Y，Nakajima Y，Ito T，Ito T，Ohtake，Ymamama K，Ymamama K，Okazaki Y MICOS13/QIL1中的一种新型纯合差异会导致线粒体DNA depletions综合征的hepato-Gegendephalopathy。 mol Genet Genomic Med 2020; 8（10）：E1 doi：10.1002/mgg3.1427参考文献Kishita Y，Shimura Y，Kohmura M，Akita M，Imai-Okazaki U，Iyatsuka Y，Nakajima Y，Ito T，Ito T，Ohtake，Ymamama K，Ymamama K，Okazaki YMICOS13/QIL1中的一种新型纯合差异会导致线粒体DNA depletions综合征的hepato-Gegendephalopathy。mol Genet Genomic Med2020; 8（10）：E1doi：10.1002/mgg3.1427
通过腺相关病毒递送对小鼠体细胞组织进行线粒体腺嘌呤碱基编辑
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2024 年 12 月 13 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2024.12.10.627690 doi：bioRxiv 预印本