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尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患
由于线粒体DNA编码的呼吸复合物I亚基
leber遗传性视神经神经病（Lhon，Omim＃535000）是记录失明案例的重要贡献者。大多数LHON病例超过90％，是由线粒体脱氧核酸（MTDNA）中三个经典致病突变之一引起的：M.3460G> a，M.11778G> a，或M.144484T> c。这些突变发生在编码亚基ND1，ND4或ND6的基因中，氧化磷酸化（OXPHOS）呼吸复合物I（CI）[1]。但是，并非所有携带其中一个突变之一的本性人都会发展出这种疾病，这是一种被称为不完全渗透率的现象。这种高光是其他因素参与疾病表现[2]。对携带这些突变的患者的研究主要定义了与该疾病相关的简化元素，包括生理，环境，
珍珠驱动线粒体 DNA 核仁分布
线粒体 DNA 核苷的规则分布对于线粒体功能和基因组遗传至关重要；然而，其潜在机制仍然未知。我们的数据显示，线粒体经常发生自发和可逆的珠化——一种生物物理不稳定性，其中小管起伏成规则间隔的珠子。我们发现珠化具有特征性的长度尺度，同时介导核苷解聚并以接近最大可实现的精度建立核苷间距离。嵴内陷起着双重作用：层状嵴密度决定了珠化频率和持续时间，并在恢复后保留了由此产生的核苷间距。因此，线粒体基因组的分布从根本上受自发珠化和嵴超微结构之间相互作用的支配。
北部九州地区以及壹岐岛和对马岛的家蚕属的线粒体 DNA 分析……
摘要 为了解九州及周边岛屿白纹池龟（Mauremys reevesii）的遗传特征，对来自九州北部（福冈和熊本-天草）的 5 个个体和来自壹岐岛和对马岛各 1 个个体的线粒体 DNA (mtDNA) 控制区进行了测序。mtDNA 单倍型的系统发育分析表明，7 个个体中有 5 个属于 A 组，其余 2 个个体属于 B 组，显然是非本地谱系。靠近朝鲜半岛的对马岛的 1 个个体属于 A 组，这表明对马白纹池龟种群是本地种群。考虑到九州北部与朝鲜半岛的生物地理关系密切，也不能排除九州的 A 组个体是本地种群的可能性。为了确定北九州和邻近岛屿的M. reevesii相关保护策略，需要对该物种的遗传结构进行更详细的分析。
MDM评分系统在初诊糖尿病患者中筛查线粒体糖尿病的评估：中国一项多中心队列研究
1 新疆医科大学研究生院，新疆乌鲁木齐，2 西北大学附属人民医院西安市第四医院、西安市人民医院临床检验中心，山西省西安市，3 国家代谢病临床研究中心，教育部糖尿病免疫学重点实验室（中南大学），中南大学湘雅二医院代谢内分泌科，湖南省长沙市，4 新疆维吾尔自治区人民医院内分泌代谢科，新疆糖尿病临床研究中心，新疆心血管稳态与再生研究重点实验室，新疆乌鲁木齐市，5 广州国家实验室，广东广州，6 广州医科大学公共卫生学院，广东广州
甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂和其他线粒体毒物对神经嵴细胞迁移的抑制
摘要：具有表型读数的细胞测试方法经常用于毒性筛选。但是，缺少关于如何验证命中结果以及如何将此信息与其他数据整合以进行风险评估的指导。我们在此介绍此类程序，并以基于神经嵴细胞 (NCC) 的吡氧菌酯发育毒性案例研究为例。在 UKN2 检测中筛选了一个潜在环境毒物库，该检测同时测量 NCC 中的迁移和细胞毒性。几种被称为线粒体呼吸链复合物 III 抑制剂的甲氧基菌酯杀菌剂成为特定命中结果。从这些中，吡氧菌酯被选为从基于细胞的测试到毒理学预测的路线图的典范。经过严格的确认测试，开发了一条不良结果途径以提供可测试的毒性假设。机制研究表明，在 24 小时预暴露后，氧消耗率在亚 µ M 浓度的啶氧菌酯下受到抑制。在迫使细胞依赖线粒体的测定条件下，迁移在 100 nM 范围内受到抑制。生物动力学模型用于预测细胞内浓度。假设口服啶氧菌酯，与可接受的每日摄入量一致，基于生理的动力学模型表明大脑浓度可能达到 0.1–1 µ M。利用这种广泛的危害和毒代动力学数据，我们计算出最低体外出发点和最高预测组织浓度之间的暴露范围≥80。因此，我们的研究体现了一种命中跟踪策略，并为下一代风险评估铺平了道路。
基于五个线粒体基因的蜜蜂生物多样性和türkiye中不同公开的新证据
摘要：在这项研究中，使用针对COI – COII，COI，16S rDNA，ND5和CYT B基因的11个限制性核酸内切酶酶分析了Türkiye中蜜蜂种群的遗传结构。从Türkiye的43个不同地区以及希腊，保加利亚和佐治亚州的邻近Türkiye的国家收集了553个工人蜜蜂样本。使用HIN FI限制酶对COI区域的分析显示出存在两种线粒体。1型是Türkiye的主要类型，而第2型是在该国南部的一个省的Hatay中仅检测到的。值得注意的是，Hatay样品中COI区域中缺少HINC II位点，而在16S rDNA基因中的ECOR I位点表明，这些样品属于A谱系。然而，由于Cyt B基因中存在BGLI I和HIN FI限制位点，Hatay的几个样本被归类为属于线粒体谱系。除了hatay外，在16S rDNA片段中显示了一个ECOR I位点，并且在Cyt B片段中缺少Hin FI位点，所有样品均被确定为属于C谱系。此外，针对谱系C和Z的DRA I的COI – COII限制模式与发现一致。限制性分析表明，与所研究的其他蜂蜜蜜蜂种群相比，Hatay的几个样本表现出最不同的有线型，类似于非洲或阿拉伯蜜蜂。这项研究的结果表明，安纳托利亚是中东蜜蜂的遗传中心，而Hatay充当过渡区。然而，研究结果还表明，将外国商业女王蜜蜂引入türkiye已导致本地和非本地蜜蜂亚种之间的一定程度杂交。
Lepidocephalichthys berdmorei 的完整线粒体基因组及其在鲡科（鲤形目）中的系统发育地位
本研究首次采用引物步移序列法测定了Lepidocephalichthys berdmorei的线粒体全基因组。该基因组全长16,574 bp，包括13个蛋白质编码基因（PCG），22个转移RNA（tRNA）基因，2个核糖体RNA（rRNA）基因和一个控制区（D-loop）。基因排列模式与其他硬骨鱼类相同。整体碱基组成为29.9％A，28.5％T，25.5％C和16.1％G，A+T偏向为58.4％。进一步，基于18种鲂科鱼线粒体基因组中的13个PCG，采用3种不同的方法（邻接法、最大似然法和贝叶斯推断）进行系统发育分析。所有方法一致表明鳞头鱼属的四个物种形成一个单系群。本研究将为鳞头鱼物种提供有效的分子信息，并为物种鉴定研究提供新的遗传标记。
卵母细胞衰老中的线粒体DNA损伤及其修复机制
摘要：辅助生殖技术 (ART) 对老年女性的疗效仍然受到限制，这主要是由于对潜在病理生理学的理解不完全。本综述旨在巩固当前关于与年龄相关的线粒体改变及其对卵巢衰老的影响的知识，重点关注线粒体 DNA (mtDNA) 突变的原因、其修复机制和未来的治疗方向。通过系统搜索电子数据库，确定了截至 2024 年 9 月 30 日发表的相关文章。自由基理论提出，活性氧 (ROS) 会对 mtDNA 造成损害并损害卵母细胞中 ATP 生成所必需的线粒体功能。卵母细胞面临修复 mtDNA 突变的长期压力，这种压力可持续长达五十年。mtDNA 表现出有限的双链断裂修复能力，严重依赖于聚 ADP-核糖聚合酶 1 (PARP1) 介导的单链断裂修复。这一过程会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 和 ATP，形成一个恶性循环，持续的线粒体 DNA 修复会进一步损害卵母细胞的功能。中断这一破坏性循环的干预措施可能会带来预防效益。总之，线粒体 DNA 突变和修复需求的累积负担可能导致 ATP 消耗并增加非整倍体的风险，最终导致老年女性的 ART 失败。