机构名称：
¥ 2.0
摘要：辅助生殖技术 (ART) 对老年女性的疗效仍然受到限制，这主要是由于对潜在病理生理学的理解不完全。本综述旨在巩固当前关于与年龄相关的线粒体改变及其对卵巢衰老的影响的知识，重点关注线粒体 DNA (mtDNA) 突变的原因、其修复机制和未来的治疗方向。通过系统搜索电子数据库，确定了截至 2024 年 9 月 30 日发表的相关文章。自由基理论提出，活性氧 (ROS) 会对 mtDNA 造成损害并损害卵母细胞中 ATP 生成所必需的线粒体功能。卵母细胞面临修复 mtDNA 突变的长期压力，这种压力可持续长达五十年。mtDNA 表现出有限的双链断裂修复能力，严重依赖于聚 ADP-核糖聚合酶 1 (PARP1) 介导的单链断裂修复。这一过程会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 和 ATP，形成一个恶性循环，持续的线粒体 DNA 修复会进一步损害卵母细胞的功能。中断这一破坏性循环的干预措施可能会带来预防效益。总之，线粒体 DNA 突变和修复需求的累积负担可能导致 ATP 消耗并增加非整倍体的风险，最终导致老年女性的 ART 失败。
卵母细胞衰老中的线粒体DNA损伤及其修复机制
主要关键词
相关文件推荐
