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使用分子点组对称性降低量子模拟的量子模拟要求
即使有了所有这些令人兴奋的发展，我们仍然有一段时间的时间远离容忍失误的量子计算机。Qubits仍然是NISQ设备的宝贵资源，重要的是要继续最大程度地减少模拟特定系统所需的量子数量。在这项工作中，我们提出了一种技术，其中使用分子中存在的对称性来减少模拟所需的量子数。在参考文献13中，开发了基于z 2对称性的逐渐变细的程序。这个想法涉及与哈密顿式通勤的保利弦。提出了一种有效的算法，以发现与汉密尔顿人通勤的Pauli Strings。这样的Pauli Strings/Operators被称为Hamiltonian的对称性。在这些保利弦的基础上，可以发现一个单一的操作员以一种方式改变了哈密顿量，以使哈密顿式的琐碎或最多用σx在一组量子的情况下起作用。hamiltonian在琐碎或用σx上表现出的量子位可以排除在
种系基因组对癌症免疫逃避和免疫治疗反应具有显性遗传贡献
背景：免疫逃逸是癌症的一个基本特征。在肿瘤发展的早期阶段，肿瘤必须实施免疫逃逸策略来防止宿主免疫系统的攻击。阻断肿瘤的免疫逃逸将重新激活宿主免疫系统来消灭肿瘤。应用抗 PD-1/PD-L1 或抗 CTLA4 治疗的免疫检查点疗法 (ICT) 在过去几年中取得了显著的成功。然而，由于肿瘤免疫系统的复杂性，约 70% 的患者无法从 ICT 治疗中获得任何临床益处。过去，人们认为种系致病变异对癌症的遗传贡献很小。结果：新兴证据表明，种系基因组通过编码宿主免疫系统对癌症发挥显性遗传贡献。免疫系统的功能成分由宿主基因组编码，因此种系基因组可能对癌症免疫逃逸和免疫治疗反应产生深远影响。事实上，最近的研究表明，种系致病变异可以通过 (i) 塑造肿瘤体细胞突变、改变甲基化模式和抗原呈递能力或 (ii) 影响 NK 细胞调节肿瘤微环境中淋巴细胞滤过的功能，在群体水平上影响癌症患者的免疫能力。此外，HLA（A、B 或 C 型）基因型也会影响肿瘤体细胞突变的格局。结论：这些结果强调了种系基因组在免疫和癌症发展中不可或缺的作用，并表明应将种系基因组学整合到癌症生物学和癌症免疫治疗的研究领域中。