XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System细胞
2023年合成生物学在健康与医药领域的应用 - 生命科学
主题 1 ：无障碍健康监测 目标 1.1 确定健康的生物指标 —— 在 5 年内，利用新型传感器识别至少 10 种下一代健康生物指标，这些指标可以作为健康生活 和预防医学实践的一部分进行监测，例如，免疫能力或微生物组组成。 目标 1.2 综合健康诊断 —— 在 20 年内，开发和分发一种简单易用、负担得起的家庭诊断检测试剂盒 ( 健康工具包 ) ，利用新的健 康生物指标，在诊所和社区中使用，满足不同人群的需求，将健康结果的差异减少 50% 。 主题 2 ：精准多组学医学 目标 2.1 收集多组学数据 —— 在 5 年内，从来自不同人群的大型队列中收集多组学信息，并确定哪些与至少 50 种高发病率和高 影响的疾病的诊断和管理最相关。 目标 2.2 实现个人多组学 —— 在 20 年内，开发用于诊断、预防和治疗的分子分型，以解决美国疾病相关死亡的主要原因，并 通过开发用 1 000 美元就能完成的多组学分析来实现这些分型。 主题 3 ：细胞疗法的生物制造 目标 3.1 提高治疗效果 —— 在 5 年内，扩大用于开发细胞疗法的技术，使细胞活力至少达到 75% 。 目标 3.2 扩大规模 —— 在 20 年内，增加细胞治疗的制造规模，以扩大可及性、减少健康不公平并将细胞疗法的制造成本降低 至 1/10 。 主题 4 ：人工智能驱动的治疗药物生物生产 目标 4.1 提高制造速度 —— 在 5 年内，利用国家资源实验室网络解决现有生物治疗药物的自主生产和生物生产障碍，将 10 种常 见处方药的制造速度提高 10 倍。 目标 4.2 增加制造多样性 —— 在 20 年内，将人工智能和机器学习 (AI/ML) 整合到国家资源实验室网络中以设计新的生物治疗药 物，将新药发现和生产的速度提高 10 倍。 主题 5 ：基因编辑的先进技术 目标 5.1 提高编辑效率 —— 在 5 年内，进一步开发用于临床的基因编辑系统，以在几乎没有或没有副作用的情况下治愈 10 种已 知遗传原因的疾病。 目标 5.2 扩大规模 —— 在 20 年内，加强生物制造生态系统，每年至少生产 500 万剂治疗性基因编辑制剂。
细胞蓝图：绘制细胞解剖图。
医学应用：基因工程最有前景的方面之一是其在医学上的应用。科学家正在探索通过纠正有缺陷的基因来治疗遗传疾病的方法。基于 CRISPR 的疗法为镰状细胞性贫血和囊性纤维化等疾病带来了希望 [5]。此外，个性化医疗（根据个人的基因组成量身定制治疗方案）正在成为现实。这种方法有可能彻底改变癌症治疗，使治疗更有效、侵入性更小。
dtap-白喉 - - 细胞 - 细胞百日咳...
儿童7岁，直到17岁，包括：发起的儿童（未知/不确定或没有初级系列的历史）或完成初级疫苗系列。3注意：如果还指示了脊髓灰质炎疫苗，则应使用白喉，破伤风，细胞百日咳和脊髓灰质炎组合疫苗（DTAP-IPV）。9年级学生加强剂量：常规免疫计划。承受伤口损伤并且没有接受适合年龄的破伤风疫苗剂量的儿童。请参阅伤害/伤口管理中的暴露后预防。成年18岁及以上的成年人包括：发起的个人（未知/不确定或没有原始系列的史）或完成四局和/或白喉的主要疫苗系列。3为破伤风和/或白喉疫苗增强剂量的个人。3为含有疫苗的首次剂量百日咳的个体。医疗保健工作者/医疗保健学生，没有记录的成年人剂量的细胞百日咳疫苗的历史。承受伤口损伤并且需要评估破伤风史的成年人。请参阅伤害/伤口管理中的暴露后预防。注意：如果还指示脊髓灰质炎疫苗，则应使用白喉，破伤风，细胞百日咳和脊髓灰质炎组合疫苗（DTAP-IPV）。固体器官移植（SOT）的候选者或接受者。请参阅成人固体器官移植受者的免疫。孕妇每次怀孕期间27周，孕妇及其包括32周妊娠。3,4
全细胞和细胞百日咳疫苗
合成致死性是一种致命的现象，其中单个遗传事件的发生在细胞存活中是可以忍受的，而多种遗传事件的共同存在导致细胞死亡。合成致死性的主要障碍在于肿瘤生物学异质性和复杂性，对合成致死相互作用的理解不足，耐药性以及筛查和临床翻译的挑战。最近，在各种试验中，正在测试DNA损伤反应抑制剂，并有令人鼓舞的结果。本综述将描述癌症治疗中合成致死性的当前挑战，发展和机会。将探讨潜在的合成致死相互作用和新技术以开发更有效的癌症患者靶向药物的新技术。此外，本综述将讨论癌症治疗中合成致死性的临床发育和耐药性机制。本综述的最终目标是指导临床医生选择将获得DNA损伤反应抑制剂对癌症治疗的最大益处的患者。
镰状细胞病造血细胞移植
镰状细胞疾病（SCD）是一种严重的常染色体遗传遗传遗传疾病的红细胞，其特征是由异常血红蛋白的聚合引起的红细胞变形，这会导致红细胞变形和触发下游病理学变化。这些包括异常流变学，血管封闭，缺血性组织损伤和与溶血相关的内皮功能障碍。这些急性和慢性生理障碍有助于发病，器官功能障碍和生存率降低。造血细胞移植（HCT）来自HLA匹配或无关的供体或单倍性相关的供体或遗传修饰的自体造血祖细胞，以治愈或长期的疾病表现良好的方式进行。在与HLA相关的相关供体HCT之后，已经观察到了极好的结果。大多数SCD患者没有可用的HLA兄弟姐妹供体。越来越多地可以选择从无关的HLA匹配或相关的单倍捐赠者中进行HCT。自体造血祖细胞移植的初步结果是通过添加非助理基因或通过基因组编辑来增加胎儿血红蛋白表达的基因修饰。这些方法正在早期临床试验中评估。在患有SCD的患者中进行HCT时，必须仔细考虑患者和供体的选择，调节和移植物，宿主疾病治疗方案，以及HCT期间和之后的HCT评估和管理。社会人口统计学因素也可能影响对HCT的认识和获取。此外，HCT存在着严重的决策，在改善疾病表现的可能性与HCT的早期或晚期并发症之间进行了复杂的权衡。HCT的SCD表现需要仔细的多学科协作以及医生和知情患者和看护人之间的共同决策。
通过细胞衰老对细胞功能和身份的调节
在衰老和某些情况下，例如胚胎发育，伤口愈合以及癌症，衰老细胞等疾病在不同的病理生理功能中积累并发挥关键作用。长期以来的信念是，鉴于衰老细胞增殖的丧失，细胞衰老会降低正常细胞功能。在发现衰老相关的分泌表型（SASP）之后，这种观点彻底改变了，衰老细胞释放到微环境中。现在有积累的证据表明，细胞衰老还通过建立，增强或改变细胞身份来促进功能促进作用，这可能对病理生理产生有益或有害的影响。这些影响可能涉及增殖停滞和自分泌SASP的产生，尽管它们在很大程度上仍有待定义。在这里，我们提供了有关衰老的首次研究以及对衰老对细胞身份影响的新兴趋势的洞察力的历史概述。
细胞免疫治疗中的合成细胞和分子
细胞免疫疗法已成为一种令人兴奋的癌症治疗策略，因为它旨在通过改造免疫细胞和从头设计合成分子来增强人体对肿瘤细胞的免疫反应。由于细胞毒性、外周血中丰富以及基因工程技术的成熟，T 细胞已成为迄今为止最常见的工程免疫细胞。以嵌合抗原受体 (CAR)-T 疗法为代表的 T 细胞免疫疗法彻底改变了血液系统恶性肿瘤的临床治疗。然而，严重的副作用和对实体瘤的疗效有限阻碍了细胞免疫疗法的临床应用。为了解决这些限制，已经开发了各种有关合成细胞和分子的创新策略。一方面，已经对 T 细胞以外的一些细胞毒性免疫细胞进行了工程改造，以探索靶向消除肿瘤细胞的潜力，同时还对一些辅助细胞进行了工程改造以增强治疗效果。另一方面，各种合成细胞成分和分子被添加到工程免疫细胞中以调节其功能，促进细胞毒性活性并限制副作用。此外，促进治疗性免疫细胞输送的水凝胶等新型生物活性材料也已被用于提高细胞免疫治疗的疗效。本综述总结了目前可用于细胞免疫治疗的合成细胞和分子的创新策略，讨论了其局限性，并为下一代细胞免疫治疗提供了见解。
非小细胞肺癌中的细胞衰老
肺癌是一种特别侵略性的疾病，是全球与癌症相关死亡率的主要原因。2020年大约有220万例新的肺癌病例，这种疾病死亡180万例[1-3]。肺癌广泛分为两种基于涉及的细胞类型，即非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）[4-8]。nsclc约占病例的80％，其特征是存在迅速增殖和转移的异常细胞的存在，通常导致预后不良和有限的治疗选择[9，10]。NSCLC可以基于组织学特征，即副癌，鳞状细胞癌和大细胞癌[11，12]，将NSCLC进一步细分为三个猫。腺癌源自呼吸道内膜中的粘液产生细胞，是最常见的亚型，约占NSCLC病例的40％[13，14]。鳞状细胞癌来自空气通道中的细胞，占NSCLC病例的30％[15]。大细胞癌是一种不太频繁的亚型，占所有前肺癌的1-3％，通常起源于肺肠分泌细胞[16]。NSCLC在早期阶段通常是无症状的，从而提出了早期检测的挑战。常见的症状，例如咳嗽，胸痛，呼吸急促和体重减轻，通常会在后期经历[17]。吸烟是NSCLC的主要原因，还有其他几个环境因素也为其发展提供了支持，包括暴露于第二
细胞多样性：探索细胞解剖学的变化。
细胞多样性证明了生命的多功能性和弹性。从单细胞生物的简单性到多细胞寿命的复杂性，细胞类型和功能的光谱证明了自然世界的非凡能力。随着我们继续揭示细胞多样性的奥秘，我们不仅可以深入了解生活的基本过程，而且还可以利用这种多样性来实现医疗，技术和环境进步。细胞多样性的交响曲会发挥作用，在生物领域提供了不断扩展的可能性。
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用