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在线可访问 http://www.tjpr.org http://dx.doi.org/10.4314/tjpr.v24i1.12 原创研究文章 陆地的分离和特性
目的：确定从尼日利亚科吉州阿尼格巴采集的土壤样本中分离的链霉菌属次级代谢物的抗菌、抗溃疡和细胞毒活性。方法：使用盐水虾致死率测定法对不同浓度（62.5、125、250、500、1000 mg/mL）的次级代谢物或参考 K 2 Cr 2 O 7 进行链霉菌次级代谢物的细胞毒活性（浓度范围：62.5 – 1000 mg/mL）。使用白化大鼠溃疡的阿司匹林和乙醇模型评估抗溃疡活性。五组动物，即三组预处理组，其提取物口服浓度为 100 和 200 mg/kg，一组预处理组以奥美拉唑 (30 mg/kg) 作为标准，另一组口服 2 mL/kg 生理盐水 (对照)。使用微量稀释法研究抗菌和抗真菌活性。结果：细胞毒性试验表明，与对照组相比，提取物浓度为 12.5 至 62.5 mg/mL 的毒性较小。对于抗溃疡活性，第 1 组动物表现出白细胞粘膜浸润、上皮细胞大量脱落和细胞出血，而第 2 组有轻度组织糜烂和小溃疡。在 3 至 5 组中，与 100 mg/kg 相比，200 mg/kg 提取物表现出出色的细胞保护作用和熟练的治疗能力，没有明显的副作用，而标准组表现出一些副作用，粘液细胞明显减少（p < 0.05）。次级代谢产物抑制了与溃疡有关的生物（幽门螺杆菌、大肠杆菌、弯曲杆菌属和链球菌属），发挥了治疗作用并保护大鼠免受溃疡。结论：从链霉菌属中分离的次级代谢产物对上皮组织无毒，具有抗菌和抗溃疡活性，因此具有作为抗消化性溃疡药物重要来源的潜力。关键词：抗溃疡、次级代谢产物、细胞毒活性、链霉菌属
Zacks小型研究
Telomir Pharmaceuticals是一家临床前阶段的生物制药公司，开发了一种旨在延长DNA保护性端粒帽的产品。先前报道的临床前测试表明，该公司的主要疗法Telomir-1可以延长端粒，初始动物测试说明了潜在的影响。实际上，该公司最近发布了其中一项测试的结果，据首席执行官埃雷斯·阿米诺夫（Erez Aminov）称，“确认telomir-1可以逆转生物学衰老，延长寿命的同时保持健康。”公司管理公司刚刚发布了2024年的年度报告，该报告显示了该公司在进行研究方面的进展，同时还显示出现金余额的改善，这是一家公司在此阶段的非常积极的发展。该公司最近还发布了端粒链球研究对人类细胞系的临床前研究的潜在突破性结果。来自测试的数据表明，Telomir-1“完全反向铜诱导的活性氧（ROS）升高并提供了可抗铜毒性的鲁棒细胞保护。”当自由基（ROS）和体内抗氧化剂之间存在不平衡时，就会发生氧化应激，从而导致细胞损伤。自由基是可能损害蛋白质，DNA和细胞膜的不稳定分子，而抗氧化剂有助于中和它们。这种不平衡会导致衰老，并与各种疾病的发展有关。它也与慢性阻塞性肺部疾病（COPD）和肾脏疾病等疾病的并发症有关。这种氧化损害加剧了疾病的进展，并增加了严重结果的风险。氧化应激在慢性疾病中起关键作用，例如心血管疾病（例如，动脉粥样硬化和高血压），神经退行性疾病（例如，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病），糖尿病，糖尿病，癌症，癌症和炎症性疾病。telomir正在评估端粒-1的治疗病毒感染，例如禽流感，也称为鸟流感，其中氧化应激是疾病严重程度的关键因素。病毒感染触发并利用过多的ROS产生作为促进复制的模式，导致广泛的炎症，细胞损伤和免疫反应受损。根据该公司的说法，目前尚无批准的药物，专门针对由鸟类流感或类似病毒引起的氧化应激。 telomir-1逆转氧化应激和保护细胞的能力为解决这一差距提供了有希望的途径。 通过减轻与氧化应激相关的细胞损伤，telomir-1具有在降低此类感染的严重程度中发挥关键作用的潜力。根据该公司的说法，目前尚无批准的药物，专门针对由鸟类流感或类似病毒引起的氧化应激。telomir-1逆转氧化应激和保护细胞的能力为解决这一差距提供了有希望的途径。通过减轻与氧化应激相关的细胞损伤，telomir-1具有在降低此类感染的严重程度中发挥关键作用的潜力。
调查SIC MOSFET身体二极管反向恢复和快速恢复条件
益生菌近年来由于其潜在的健康益处及其在促进平衡的肠道微生物组中的作用而引起了显着关注。该主题旨在研究益生菌的应用及其对人类健康的广泛影响。20世纪见证了益生菌研究的重大转变，从科学家Elie Metchnikoff的开创性工作开始。他假设在发酵乳制品中通常发现的乳酸细菌的消耗可以通过调节肠道菌群来赋予健康受益。他的开创性思想为进一步的科学询问铺平了道路。最近，已经开发了创新方法来发现可能对人类和牲畜动物都有利益的菌株[1-3]。可以使用表型测试来评估被视为益生菌的菌株的必要特征，例如对胆汁盐的抗性，对氧化应激的细胞保护作用以及对病原体的抑制[4-7]。此外，似乎人工智能算法可以通过确定tRNA序列中的信息含量作为益生菌表征的关键基因组特征来识别新益生菌，并将其与人类肠道中的病原体区分开来[8]。此外，事实证明，转录组分析对于评估某些益生菌菌株（如rhamnosus rhamnosus scb0119）所表现出的潜在抗菌机制非常有价值[9]。益生菌最吸引人的方面之一是它们调节象征系统的潜力。cremoris和L. paracasei subsp。研究表明，某些益生菌菌株可以增强先天和适应性免疫反应。这种调节可能对从过敏到自身免疫性疾病的状况具有深远的影响，为治疗干预提供了有前途的途径。例如，用L. reuteri治疗可以调节肠道微生物组成并增强色氨酸代谢，从而导致芳基烃受体配体的产生，包括吲哚乳酸和吲哚 - 丙酸。这些配体激活AHR信号，有效地降低了异常的Th2型反应，并被证明是减轻特应性皮炎的有效替代方法[10]。此外，乳腺乳酸亚生成菌的热杀死混合物的给药。paracasei证明了免疫T细胞平衡的调节和带有家用尘螨提取物引起的特应性皮炎的小鼠的IgE产生的抑制，从而减少了相关症状[11]。几项研究表明，不仅细菌细胞本身，而且它们的上清液产物，还通过刺激巨噬细胞中的吞噬细胞来诱导免疫调节活性，从而增强免疫调节剂的表达，例如NO，TNF-Alpha，TNF-Alpha，IL-6，Inos和Cox-2 [12] [12]。此外，已经证明某些益生菌菌株能够在粘膜部位施加其免疫调节特性，包括生命和灭活时。例如，看来MBF蛋白与这些菌株诱导的免疫生物效应并不涉及，从而提供了相等的保护侵害症状[13]。益生菌在管理各种胃肠道疾病方面表现出了巨大的希望。诸如肠易激综合征，炎症性肠病等疾病，
JNK 抑制在诱导肺癌细胞死亡中的作用和疗效取决于顺铂的浓度
摘要：毒性和耐药性的产生是癌症治疗的主要挑战。顺铂是最广泛使用的化疗抗癌药物之一，其最佳剂量目前备受争议。此外，其作用的剂量依赖性分子机制尚不清楚。为了评估蛋白激酶 JNK（cJun N 端激酶）信号在肺癌治疗中的作用，我们将小分子 JNK 抑制剂与顺铂相结合。我们的研究以野生型 p53（肿瘤抑制转录因子 TP53）和突变的 RAS 携带肺腺癌细胞系 A549 为模型。在这里，我们展示了顺铂浓度依赖性的 JNK 在杀死癌细胞方面的相反作用：低顺铂浓度下具有细胞保护作用，高浓度下具有促进细胞凋亡（或中性）作用。结果表明，促存活蛋白激酶 AKT 和 TP53 的激活具有时间和剂量依赖性，在暴露于不同（低和高）顺铂浓度的细胞中具有相似的激活动力学。AKT 的选择性抑制和 TP53 的激活（表达和磷酸化）导致细胞存活率降低，表明它们参与了顺铂诱导的细胞死亡调节。在与 JNK 抑制剂 SP600125 共同处理后，顺铂处理的 A549 细胞中 TP53 和 AKT 的激活水平与它们在调节细胞死亡中的作用相关。TP53 和 AKT 被认为是介导暴露于不同浓度顺铂的 A549 细胞中 JNK 抑制结果的信号蛋白。我们的研究结果表明，应激激酶 JNK 抑制和低剂量顺铂的组合，再加上药物诱导信号的操纵，可以被视为某些肺癌的有前途的治疗策略。 ■ 引言 癌症治疗的选择是战胜这种疾病的一大挑战。已知治疗耐药性有多种原因和机制，其本质是肿瘤形成细胞的异质性，这主要由癌细胞的可塑性决定，而癌细胞的可塑性又受多种因素控制。除了基因突变外，在大多数情况下，细胞之间的非遗传差异是造成这种耐药性的原因。这些因素包括表观遗传变化、微环境条件、外在生长调节因子的存在以及细胞间相互作用，所有这些因素最终都会导致信号传导改变。可以说，改变细胞状态的各种外部影响，同时改变细胞内信号传导，也可以改变细胞对治疗的敏感性。技术的进步和对信号通路的理解导致了新靶点的发现，通过这些靶点可以改善治疗结果和患者依从性。与此同时，治疗方法也发生了变化，出现了一种新的趋势，即靶向治疗，与化疗相比，靶向治疗是一种副作用最小的更好治疗策略。与化疗不同，靶向治疗会影响肿瘤细胞，通常对健康细胞的毒性较小。靶向治疗精确瞄准在肿瘤中发生改变的特定分子靶点。