XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System细胞周期
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制 miRNA 的上调
miRNA 调节介导。miRNA 是细胞生物学的重要调节剂，在癌症中经常发生改变。事实上，在我们研究的癌症环境中，许多 miRNA 已被描述为肿瘤抑制因子 [38–40]。已证明 miR-186 和 miR-195 可抑制 NSCLC 癌细胞系和组织样本中的增殖、迁移和侵袭 [41–47]。此外，与 I-II 期 NSCLC 患者相比，肿瘤分级较高且转移较多的 NSCLC 患者的血清 miR-186 水平较高。miR-133b 通常在胃癌中下调，其抑制与更具侵袭性的表型相关 [48–51]。在膀胱癌中，miR-186 和 miR-139 均被描述为相关的肿瘤抑制因子，其下调与侵袭和转移有关 [52, 53]。
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制因子 microRNA 的上调
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativecom-mons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
CBF表达1（ICE1）的诱导剂促进冷 - 一个神经语音解码框架利用深度学习和语音综合 使用pydna-epbd检查DNA呼吸 新鲜人脑的本地超微结构直接从尸检中剥离，由低温电子层析成像揭示出具有冷冻血压浓缩的离子束铣削 转录细胞周期蛋白依赖性激酶的小分子抑制剂施加了HIV-1潜伏期，呈现“块和锁定”治疗策略 通过人类生命跨度的功能连接 青少年和年轻人的皮质回旋和睡眠之间的关联 序列特异性DNA结合蛋白的计算设计 auranofin诱导了由活性氧驱动的高级氧气驱动的致死性 基因组，功能性和代谢增强在多种耐药的肠杆菌中，促进了国际空间站的持久性和继承 单碳代谢营养素影响肝脏中DNA甲基化和基因表达之间的相互作用，增强了大西洋鲑鱼中的蛋白质合成 标题：期间从头和打捞嘌呤合成的时空调节 1原位冷冻揭示了抑制剂引起的扰动。 宇宙是不对称的，小鼠大脑也是 串联和整个基因组重复的蜘蛛soneobox基因库的演变 adeno到Quamous的过渡驱动对LKB1突变体1 中KRAS抑制的抵抗力
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
自组装GN头铁蛋白纳米颗粒疫苗可完全保护Dabie Bandavirus的致命挑战 使用有效的无克隆CRISPR/CAS9系统在锥虫质质量 一种多尺度的数字双胞胎，用于人类肥胖驱动的胰岛素耐药性：饮食和药物效应 用惩罚回归技术测量线性多元过程中的连通性 ki-67在DNA复制过程中是必要的，用于叉子保护和 胃结构后人类胚胎的时空转录组图 直接和间接神经发生产生不同谷氨酸能6 的镶嵌物 发现和表征丝氨酸 - 硫代激酶细胞周期蛋白依赖激酶样5（CDKL5）的特异性抑制剂（CDKL5）在海马CA1生理中表现出作用 转录免疫抑制和双链DNA损伤的上调 基于细胞的DATP输送作为慢性心力衰竭的疗法 使用化学和基因描述基于基于化学和基因描述的生物医学文献的采矿药物 - 目标相互作用 从复杂的神经流形的行为简单解码 空间限制调节微孔退火粒子（MAP）支架中的巨噬细胞反应 cas12a目标歧视 oarfish
。cc-by-nc 4.0国际许可证未获得同行评审的认证）是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
细胞周期蛋白依赖性激酶 4 诱发的白癜风样病变
内分泌治疗在激素受体阳性（HR+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2−）乳腺癌中起着至关重要的作用。随着内分泌靶向药物的不断发展，特别是选择性细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK4/6）抑制剂的出现，HR+HER2−晚期乳腺癌患者的总生存期得到了很大的提高。随着CDK4/6抑制剂数量的不断增加，其不良反应也需要得到更多的关注。CDK4/6抑制剂常见的副作用是血液学毒性、腹泻和肝功能损害。与CDK4/6抑制剂相关的皮肤毒性很少见。我们在此描述了我们对一名HR+HER2−晚期转移性乳腺癌患者在服用Palbociclib 10个月后被诊断为白癜风样病变的初步观察结果。希望分享我们的经验，以提高临床医生对这种不寻常不良反应的认识，并为文献中的信息做出贡献。
靶向细胞周期蛋白D1作为乳头状甲状腺癌的治疗方法
细胞周期蛋白D1充当有丝分裂传感器，该传感器特异性结合与CDK4/6，从而整合了外部有丝分裂输入和细胞周期进程。Cyclin D1与转录因子相互作用，并调节各种重要的细胞过程，包括分化，增殖，凋亡和DNA修复。因此，其失调有助于致癌。细胞周期蛋白D1在乳头状甲状腺癌（PTC）中高度表达。然而，对异常的细胞周期蛋白D1表达引起PTC的特定细胞机制知之甚少。揭示了细胞周期蛋白D1的调节机制及其在PTC中的功能可能有助于确定临床有效的策略，并为进一步的研究提供了更好的机会，从而开发了新型PTC方案，这些方案在临床上有效。本评论探讨了PTC中细胞周期蛋白D1过表达的机制。此外，我们通过与其他调节元件的相互作用来讨论Cyclin D1在PTC肿瘤发生中的作用。最后，研究并总结了针对PTC中细胞周期蛋白D1的治疗选择的最新进展。
以细胞周期蛋白 D1 为靶点治疗甲状腺乳头状癌
细胞周期蛋白 D1 是一种促有丝分裂传感器，可特异性结合 CDK4/6，从而整合外部促有丝分裂输入和细胞周期进程。细胞周期蛋白 D1 与转录因子相互作用，并调节各种重要的细胞过程，包括分化、增殖、凋亡和 DNA 修复。因此，其失调会导致致癌作用。细胞周期蛋白 D1 在乳头状甲状腺癌 (PTC) 中高度表达。然而，细胞周期蛋白 D1 异常表达导致 PTC 的具体细胞机制尚不清楚。揭示细胞周期蛋白 D1 的调控机制及其在 PTC 中的功能可能有助于确定临床有效的策略，并为进一步研究开辟更好的机会，从而开发出临床有效的新型 PTC 方案。本综述探讨了细胞周期蛋白 D1 在 PTC 中过表达的潜在机制。此外，我们讨论了细胞周期蛋白 D1 通过与其他调控元件的相互作用在 PTC 肿瘤发生中的作用。最后，研究并总结了针对 PTC 中细胞周期蛋白 D1 的治疗方案的最新进展。
发现和表征丝氨酸 - 硫代激酶细胞周期蛋白依赖激酶样5（CDKL5）的特异性抑制剂（CDKL5）在海马CA1生理中表现出作用
发现和表征丝氨酸 - 硫代激酶细胞周期蛋白依赖激酶样5（CDKL5）的特定抑制剂（CDKL5）在海马CA1生理学中的作用Anna Castano*科罗拉多大学医学院，科罗拉多州Aurora，Co anna.castano and brinase ins naberatory* coinschud silgaux silveest and karga silvester*弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick InstituteWells Structural Genomics Consortium, UNC Eshelman School of Pharmacy, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, 27599, United States of America carrow.i.wells@gsk.com Jennifer L. Sanderson Department of Pharmacology, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO JENNIFER.SANDERSON@CUANSCHUTZ.EDU Carla A. Ferrer结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山的教堂山，27599年，美利坚合众国calafe2@hotmail.2@hotmail.com han wee ong结构性基因组联盟，北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州，Chapel山，Chapel 9. onghw@live.unc.unc.edu yi liang结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学北卡罗来纳州教堂山的北卡罗来纳大学，北卡罗莱纳州教堂山，27599年，美国美国诺夫德·理查森（William Richardson）的美国诺夫尔·理查森（William Richards）医学界，美国纳菲尔德·诺夫（Oxford），美国诺夫·理查森（William Richardson） william.richardson95@outlook.com乔西·A·西尔瓦洛里（Josie A.卡罗来纳州，27599年，美利坚合众国。
使用细胞周期阶段特定速率效应分析和建模癌症药物反应
确定有效的治疗策略是改善乳腺癌患者治疗效果的主要挑战。为了全面了解临床相关的抗癌药物如何调节细胞周期进程，我们使用基因工程乳腺癌细胞系来追踪药物引起的细胞数量和细胞周期阶段的变化，以揭示随时间变化的药物特异性细胞周期效应。我们使用线性链技巧 (LCT) 计算模型，该模型可以忠实地捕捉药物引起的动态反应，正确推断药物效应，并重现对特定细胞周期阶段的影响。我们使用 LCT 模型来预测未见药物组合的影响，并在独立的验证实验中证实这些影响。我们综合的实验和建模方法为评估药物反应、预测有效的药物组合和确定最佳药物排序策略开辟了道路。
针对脂肪酸结合蛋白会破坏多发性骨髓瘤细胞周期进程和 MYC 信号传导
摘要 多发性骨髓瘤是一种无法治愈的浆细胞恶性肿瘤，5 年生存率仅为 53%。迫切需要找到新的多发性骨髓瘤弱点和治疗途径。在此，我们确定并探索了一个新的多发性骨髓瘤靶点：脂肪酸结合蛋白 (FABP) 家族。在我们的工作中，用 FABP 抑制剂 (BMS3094013 和 SBFI- 26) 治疗骨髓瘤细胞，并在体内和体外检查细胞周期状态、增殖、细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞代谢（耗氧率和脂肪酸氧化）和 DNA 甲基化特性。还使用 RNA 测序 (RNA-Seq) 和蛋白质组学分析评估了骨髓瘤细胞对 BMS309403、SBFI-26 或两者的反应，并通过蛋白质印迹和 qRT-PCR 确认。使用癌症依赖性图 (DepMap) 评估骨髓瘤细胞对 FABP 的依赖性。最后，挖掘了 MM 患者数据集 (CoMMpass 和 GEO) 中 FABP 表达与临床结果的相关性。我们发现，用 FABPi 或 FABP5 敲除 (通过 CRISPR/Cas9 编辑生成) 处理的骨髓瘤细胞在体外表现出增殖减少、凋亡增加和代谢变化。FABPi 在两种临床前 MM 小鼠模型中的体内结果好坏参半，这表明在临床应用之前需要优化体内递送、剂量或 FABP 抑制剂的类型。FABPi 在体外对线粒体呼吸产生负面影响，并降低 MM 细胞中 MYC 和其他关键信号通路的表达。临床数据显示，肿瘤细胞中 FABP5 表达高的患者总体生存率和无进展生存率较差。总体而言，这项研究将 FABP 家族确立为多发性骨髓瘤的潜在新靶点。在 MM 细胞中，FABP 具有多种作用和细胞作用，从而支持骨髓瘤进展。有必要对 MM 中的 FABP 家族进行进一步研究，尤其是对体内靶向这些家族的有效转化。