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World File Search System细胞因子
carvacrol减轻脂多糖（LPS）的引发作用，并降低促炎细胞因子白介素的基因表达 -
摘要目的：Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系，本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法：这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组（n = 6）。癫痫发作是通过PTZ（戊酸酯）注射（80 mg/kg）诱导的。LPS（lippolysaccharide）在PTZ前注射4小时（400μg/kg）。carvacrol（100 mg/kg）在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内（i.p.）。实验组如下：1。控制（CNT）2。carvacrol（cav）; 3。lps; 4。ptz，5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟，并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后，使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估，以评估IL（interleukin）-1，IL-6，IL-6，IL-4和TNF（肿瘤坏死因子）-α基因表达。结果：当前的研究表明，在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中，接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6，IL-4基因表达，未检测到没有显着变化。结论：Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。
ABO血液组和RH因子与伊朗萨拉万人群中牙周疾病患病率的关联 柔性适体基于核仁素靶向癌症治疗方式：关注免疫疗法，放疗和光疗 比较PTSD和抑郁症的动物模型中海马蛋白质和TFEB蛋白水平 人工智能在医学教育中的整合 胶质母细胞瘤闯入；尝试新的东西 简要审查了基于纳米的药物输送系统的优势 砷对糖尿病患病率的影响 一项关于细菌病原体患病率和易感模式的回顾性横断面研究，在伊朗德黑兰的一家教学医院引起尿路感染 扩展并行过程模型对自我... 的影响 榛子及其废物产品 并发症和治疗早期2型糖尿病 使用混淆矩阵和Matthews相关系数评估机器学习在预测住院的Covid-19患者死亡率中的应用 Chrysin与阿霉素的组合作用，5- ... 维生素C 苏丹患者的细胞因子特征在卡萨拉州，苏丹东部 姜黄素作为天然治疗剂 肠道微生物组产生的TMAO的潜在作用
这项描述性分析横断面研究于2022年在萨拉万（Saravan）和伊朗萨拉万（Saravan）的血液输血组织进行。通过功率分析确定了368名参与者的样本量，以检测ABO血型和RH系统之间牙周疾病患病率的统计学上显着差异。假设中等效应大小（Cohen的W = 0.3），α水平为0.05，功率为80％，所需的样本量的计算约为320。为了说明潜在的数据丢失并确保足够的亚组表示，特别是对于RH阴性组，最终样本量增加到368名参与者。此调整确保了足够的能力来比较牙周疾病患病率
博士学位 - 细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞免疫疗法
https://findanexpert.unimelb.edu.au/opportunity/1441-delineating-the-role-of-surface- pd-l1-on-extracellular-vesicles-in-response-to-cytokine-induce-d-killer-(cik)-cells- immunotherapy-in-glioblastoma
与克罗恩病相关的脊椎关节炎的病例表现出增强的促炎细胞因子对
脊椎关节炎（SPA）是克罗恩病（CD）最常见的肠外表现之一。1尽管CD相关的SPA发生率很高，但其免疫发作的理解很少。CD和SPA免疫致病发生的一个共同特征是促炎性细胞因子反应，包括IL-17，IL-23和TNF-α介导结肠炎和关节炎，如最近使用生物学的治疗性进步所示。1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。 因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。 2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。 3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。 给定CD和SPA之间的相似之处1-3在CD中，这种促炎性细胞因子反应是由肠道断症引发的。因此，分别产生IFN-γ和IL-17的T辅助型1型和17型细胞积聚在表现出营养不良的肠粘膜中。2,4有趣的是，最近的研究表明，引起水疗中心的关节化免疫反应也可能起源于表现出营养不良的肠粘膜。3这些数据支持以下概念：肠道免疫轴通过促进促炎性细胞因子反应而创造了一种免疫微环境，以开发水疗中心。给定CD和SPA之间的相似之处
一种遗传的mtDNA突变重塑巨噬细胞和体内炎症细胞因子反应
巨噬细胞中线粒体生物能的受损可能会驱动高炎性细胞因子反应1-6，但是是否也可能是由遗传的mtDNA突变引起的。在这里，我们使用一种多摩变方法来解决这个问题，该方法将超分辨率成像和代谢分析整合到来自丙氨酸7的线粒体trNA中异质质突变（M.5019a> g）的线粒体疾病的小鼠模型中的巨噬细胞。这些M.5019a> G巨噬细胞在呼吸链复合物中表现出缺陷，并且由于中骨内部翻译减少而导致氧化磷酸化（OXPHOS）。以适应这种代谢应激，线粒体融合，还原性谷氨酰胺代谢和有氧糖酵解均增加。在炎症激活后，I型干扰素（IFN-I）释放得到增强，而在M.5019a> G巨噬细胞中限制了促炎性细胞因子和黄磷脂的产生。最后，使用M.5019a> G小鼠的体内内毒素性模型显示IFN-I水平和疾病行为升高。总而言之，我们的研究确定了响应致病性mtDNA突变的先天免疫信号传导的意外失衡，对MTDNA疾病患者的病理发展具有重要意义。8。
IL-1B和TNF-A细胞因子以及带有...
电子邮件：paulo.eleuterio@ufrpe.br摘要高蛋白血症是生产母牛过渡时期最普遍的代谢疾病。它的特征是人体组织和液体中的酮体增加，以及代谢和细胞因子表达的变化，并且可能导致巨大的经济损失和动物健康损害。目的：通过解决与高蛋白血症相关的主要方面进行文献综述，突出了代谢谱的变化以及在过渡期内IL-1β和TNF-α细胞因子的表达。方法论：审查是基于1972年至2024年间发表的数据库中发现的文章，使用特定的术语，例如“高核血症”，“过渡期”和“代谢概况”。书目综述：当能量需求超过食物摄入量时，高核血症会响应负能量平衡，从而导致人体储量动员，并增加血液中的非固定脂肪酸（AGNES）。这些脂肪酸在肝脏中代谢，有利于酮症发生并导致代谢性疾病。代谢谱是评估牛群代谢健康的必要工具，可以鉴定生化参数的变化，例如葡萄糖，AGNES，蛋白质和激素。这种监测揭示了代谢与炎症反应之间的关系，这对于早期发现疾病至关重要。结论：通过β-羟基丁酸和Agnes等生物标志物的早期检测对于预防IL-1β和TNF-α细胞因子在奶牛的过渡期起着至关重要的作用，这有助于扩增与高腹血症相关的炎症反应。
溶瘤方法中的细胞因子释放综合征
检测，适当的监测和有效的管理策略，可以将CRS的严重性最小化，从而使患者从免疫疗法的挽救生命潜力中受益。随着免疫疗法的不断发展，精炼管理方案并提高我们对CRS的理解对于最大程度地提高这些疗法的好处是重要的，同时最大程度地降低了它们的风险。CRS在免疫疗法中的作用强调了需要进行正在进行的研究和个性化治疗策略的必要性，目的是利用免疫疗法在癌症护理中的全部潜力。
炎性细胞因子介导诱导和...
1。免疫系统_________________________________________________________________________________ 8 1.1。先天免疫系统_________________________________________________________________________ 8 1.2。pamp，潮湿和PRR ______________________________________________________________________ 10 1.3。髓样细胞____________________________________________________________________ 11 1.4。自适应免疫系统__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________多cancer_____________________________________________________________________________________________________________________________________2。基因组不稳定性_______________________________________________________________________________________________________________________________多癌基因和肿瘤抑制基因__________________________________________________________2.3。癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。 免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。 癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多
干细胞因子抑制purkinje细胞的调节
目标派生因素影响突触连通性的规范，维护和调节。跨膜蛋白，试剂盒配体和试剂盒受体酪氨酸激酶在连接的神经元中差异表达。在发育和产后期，这些蛋白质在表达试剂盒配体的小脑Purkinje细胞（PC）之间保持连通性，并表达表达试剂盒的突触前分子层中间层（MLI）。在这项研究中，证明干细胞因子（SCF）是KIT配体的活性细胞外结构域，可产生对Purkinje细胞的有效抑制。SCF增强抑制作用所需的突触前试剂盒，可长期抑制PC发射，并与MLI1亚型的篮子细胞的特定增强相关。SCF施加突触后效应，涉及体细胞PC GABA A受体的灵敏度。这项工作表明SCF/套件轴调节成人组织中的突触功能。
COVID-19 疫情引发人们对细胞因子风暴病的关注，并推动机器学习诊断、远程医疗和原始预防取得进展
在 2019 年冠状病毒病大流行期间获得的见解强调了先天性和适应性免疫反应在确定疾病严重程度方面发挥的关键作用。这一新发现具有巨大的潜力，有望在自身免疫性疾病的诊断、治疗和管理方面带来范式转变。该领域新兴的先进技术有望在这一转变中发挥关键作用。这些包括利用多组学分析对疾病状态进行分层、通过整合数字技术应用精准医疗以及实施远程医疗以弥合医疗保健领域现有的区域差异。本描述性综述的目的是详细概述对细胞因子风暴疾病的重新分类，探索机器学习方法在自身免疫性疾病中的应用，并强调将远程医疗和创新预防策略纳入类风湿性关节炎管理的重要性。通过本综述，我们旨在介绍最新的研究成果和专家见解，并讨论这些研究领域的未来前景和方向。关键词：细胞因子风暴疾病、机器学习、远程医疗、原始预防