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World File Search System终产物
晚期糖基化终产物 (AGE) 网络研讨会报告
1 美国加利福尼亚州伯林盖姆糖尿病技术协会 2 美国新罕布什尔州汉诺威达特茅斯盖泽尔医学院 3 美国俄亥俄州克利夫兰 Journey Biosciences 4 美国路易斯安那州新奥尔良儿童医院路易斯安那州立大学医学院儿科内分泌/糖尿病科 5 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心医学系 6 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心生物化学与分子药理学系 7 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心病理学系 8 美国德克萨斯州达拉斯德克萨斯大学西南医学中心内科系心脏病学和老年病学分部 9 美国加利福尼亚州诺瓦托巴克老龄化研究所 10 美国加利福尼亚州诺瓦托 Juvify Bio 11 美国西弗吉尼亚州哈珀斯费里 Kinexum 12美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔市 Kitalys 研究所 13 美国加利福尼亚州圣马特奥市米尔斯半岛医疗中心糖尿病研究所
骨经典的Wnt信号在2型糖尿病中下调，并且具有较高晚期糖基化终产物（年龄）含量和骨强度降低的伴侣
1医学和外科系，内分泌与糖尿病研究部门，罗马校园Bio-Medico University，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 2骨代谢和甲状腺疾病的运营研究部门，生物米迪科校园多诊所的基金会，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 3多克林大学生物医学多克林基金会老年医学家的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 4 Bio-Medio校园多诊所多克林大学基金会骨科和创伤手术的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 5人类科学系与意大利罗马的Di Val Cannuta San Raffaele Rome开放大学的生活质量促进； 6多克林大学生物医学多诊所的病理学系谓词分子诊断部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 7微观和超结构解剖部门，罗马生物医学校园大学，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 8美国圣路易斯华盛顿大学医学院肌肉骨骼研究中心骨和矿物质疾病科医学系； 9美国圣路易斯的华盛顿大学骨科外科系； 10 L'Aquila大学生物技术和应用临床科学系，通过意大利Aquila的Vetoio SNC； 11欧洲大脑研究中心，圣卢西亚基金会IRCC，意大利罗马
饮食来源的高级糖基化终产物及其关联
晚期糖基化终产物（年龄）是一组多种化合物，是由于蛋白质或其他生物分子中还原糖（例如葡萄糖）和氨基酸的游离NH2基团之间的非酶酸反应而形成的。产生这些产物的化学反应被称为Maillard反应，并且是人体正常代谢的一部分。由于高血糖引起的糖尿病期间，这种反应得到了增强，但在制备，加工和保存某些食物期间也可能发生。因此，也可以从饮食（D-AGE）中获得年龄，并有助于增加这些化合物的总血清库。它们与多种病理过程有关，主要是因为它们诱导炎症反应和氧化应激增加的能力。它们是正常衰老的一部分，尤其是在富含半衰期蛋白的组织中，它们被广泛积累，这会损害这些组织的生理。d-ages在富含加工脂肪和糖的饮食中丰富。本综述涉及当前对这些产品的知识及其对各种机制的免疫调节的影响，这些机制可能有助于糖尿病病理生理学。
胰高血糖素样肽-1 受体信号通过抑制晚期糖基化终产物受体诱发的炎症来改变糖尿病肾病的程度
1 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德研究联盟莫纳什大学中央临床学院糖尿病系；2 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所糖尿病并发症科；3 丹麦莫洛夫诺和诺德公司糖尿病并发症研究；4 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所人类健康与疾病表观遗传学项目；5 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所免疫代谢科造血与白细胞生物学；6 澳大利亚昆士兰州伍伦加巴昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所；7 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什大学 Monash Ramaciotti 低温电子显微镜中心；8 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院默多克研究所9 加拿大安大略省多伦多圣迈克尔医院基南生物医学科学研究中心和李嘉诚知识研究所；10 丹麦哥本哈根诺和诺德公司；11 美国华盛顿州西雅图诺和诺德研究中心；12 加拿大安大略省多伦多大学西奈山医院鲁南菲尔德-塔南鲍姆研究所医学系；13 澳大利亚维多利亚州帕克维尔莫纳什大学帕克维尔校区莫纳什药物科学研究所药物发现生物学
酚类化合物作为糖尿病相关氧化应激，炎症，晚期糖基化终产物的预防和治疗剂的产生
糖尿病及其并发症代表了全世界对健康问题的极为问题。全球疾病发病率的非凡增加表明，新的，安全，有效和可抗性的治疗方法的发展需要挑战。这种复杂的疾病以高血糖水平为特征，涉及其病因中的许多致病过程。即使背后的分子机制尚不清楚，也广泛认识到，氧化应激，晚期糖化终产物（年龄）和炎症的积累与疾病的发育，进展和相关并发症有关。在这方面，酚类化合物代表了有价值的治疗视角。因此，本综述着重于酚类化合物在与糖尿病相关的氧化应激，年龄产生和炎症中的作用。，我们总结了酚类化合物的抗氧化和抗糖化特性的最新结果，以及在炎症和炎症相关途径上的活性调节与糖尿病相关的炎症和炎症相关途径，即核因子酸，核因子 - κB，核因子基酶/蛋白质蛋白酶氨基糖酶/磷脂酶氨基酶氨基酶氨基酶氨基糖酶（核因子蛋白酶），描述了激酶B信号通路。突出显示，酚类化合物在预防或治疗策略的发展中的抗糖尿病潜力及其相关的复杂性。
晚期糖基化最终产物和氧化应激在2型糖尿病诱导的骨骼脆弱性以及对断裂风险分层的影响
摘要：2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症（OP）是造成健康和经济负担的发病率和死亡率的主要原因。最近的流行病学证据表明，这两种疾病通常彼此相关，而T2D患者的骨折风险增加，使骨骼成为糖尿病的额外靶标。对于其他糖尿病并发症发生，晚期糖基化最终产物（年龄）和氧化应激的积累增加代表了解释T2D中骨骼脆弱性的主要机制。这两种情况都直接或间接（通过促进微血管并发症）会损害骨骼的结构延展性并对骨骼的转换产生负面影响，从而导致骨质质量受损，而不是降低骨密度。这使糖尿病引起的骨骼脆弱与其他形式的OP明显不同，并且代表了断裂风险地层的主要挑战，因为BMD的测量或使用常见的OP算法的使用量很差。我们审查并讨论了T2D中骨骼脆弱性的年龄和氧化应激对骨骼脆弱性的病理生物生物生物生物的作用，从而提供了一些有关如何改善T2D患者断裂风险预测的指示。
ab273298 晚期糖基化终产物 (AGEs) 检测试剂盒
晚期糖基化终产物 (AGEs) 活性检测试剂盒 (ab273298) 可用于半定量估计生物体液中的荧光 AGEs 水平。该检测基于特征荧光 (Ex/Em= 360/460 nm)，几乎所有 AGEs 都具有这一特征。检测缓冲液的专有成分可明确区分 AGEs 和非氧化蛋白质。一步法检测使用氧化牛血清白蛋白 (AGE-BSA) 作为阳性对照。BSA 用作背景对照，其在检测条件下的荧光定义为任意单位 (AU 或 RFU 样品 / RFU 背景) 中的 1 个相对荧光强度。