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World File Search System终产物
饮食来源的高级糖基化终产物及其关联
晚期糖基化终产物（年龄）是一组多种化合物，是由于蛋白质或其他生物分子中还原糖（例如葡萄糖）和氨基酸的游离NH2基团之间的非酶酸反应而形成的。产生这些产物的化学反应被称为Maillard反应，并且是人体正常代谢的一部分。由于高血糖引起的糖尿病期间，这种反应得到了增强，但在制备，加工和保存某些食物期间也可能发生。因此，也可以从饮食（D-AGE）中获得年龄，并有助于增加这些化合物的总血清库。它们与多种病理过程有关，主要是因为它们诱导炎症反应和氧化应激增加的能力。它们是正常衰老的一部分，尤其是在富含半衰期蛋白的组织中，它们被广泛积累，这会损害这些组织的生理。d-ages在富含加工脂肪和糖的饮食中丰富。本综述涉及当前对这些产品的知识及其对各种机制的免疫调节的影响，这些机制可能有助于糖尿病病理生理学。
ab273298 晚期糖基化终产物 (AGEs) 检测试剂盒
晚期糖基化终产物 (AGEs) 活性检测试剂盒 (ab273298) 可用于半定量估计生物体液中的荧光 AGEs 水平。该检测基于特征荧光 (Ex/Em= 360/460 nm)，几乎所有 AGEs 都具有这一特征。检测缓冲液的专有成分可明确区分 AGEs 和非氧化蛋白质。一步法检测使用氧化牛血清白蛋白 (AGE-BSA) 作为阳性对照。BSA 用作背景对照，其在检测条件下的荧光定义为任意单位 (AU 或 RFU 样品 / RFU 背景) 中的 1 个相对荧光强度。
晚期糖基化终产物 (AGE) 网络研讨会报告
1 美国加利福尼亚州伯林盖姆糖尿病技术协会 2 美国新罕布什尔州汉诺威达特茅斯盖泽尔医学院 3 美国俄亥俄州克利夫兰 Journey Biosciences 4 美国路易斯安那州新奥尔良儿童医院路易斯安那州立大学医学院儿科内分泌/糖尿病科 5 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心医学系 6 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心生物化学与分子药理学系 7 美国纽约州纽约市纽约大学朗格尼医学中心病理学系 8 美国德克萨斯州达拉斯德克萨斯大学西南医学中心内科系心脏病学和老年病学分部 9 美国加利福尼亚州诺瓦托巴克老龄化研究所 10 美国加利福尼亚州诺瓦托 Juvify Bio 11 美国西弗吉尼亚州哈珀斯费里 Kinexum 12美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔市 Kitalys 研究所 13 美国加利福尼亚州圣马特奥市米尔斯半岛医疗中心糖尿病研究所
酚类化合物作为糖尿病相关氧化应激，炎症，晚期糖基化终产物的预防和治疗剂的产生
糖尿病及其并发症代表了全世界对健康问题的极为问题。全球疾病发病率的非凡增加表明，新的，安全，有效和可抗性的治疗方法的发展需要挑战。这种复杂的疾病以高血糖水平为特征，涉及其病因中的许多致病过程。即使背后的分子机制尚不清楚，也广泛认识到，氧化应激，晚期糖化终产物（年龄）和炎症的积累与疾病的发育，进展和相关并发症有关。在这方面，酚类化合物代表了有价值的治疗视角。因此，本综述着重于酚类化合物在与糖尿病相关的氧化应激，年龄产生和炎症中的作用。，我们总结了酚类化合物的抗氧化和抗糖化特性的最新结果，以及在炎症和炎症相关途径上的活性调节与糖尿病相关的炎症和炎症相关途径，即核因子酸，核因子 - κB，核因子基酶/蛋白质蛋白酶氨基糖酶/磷脂酶氨基酶氨基酶氨基酶氨基糖酶（核因子蛋白酶），描述了激酶B信号通路。突出显示，酚类化合物在预防或治疗策略的发展中的抗糖尿病潜力及其相关的复杂性。
胰高血糖素样肽-1 受体信号通过抑制晚期糖基化终产物受体诱发的炎症来改变糖尿病肾病的程度
1 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德研究联盟莫纳什大学中央临床学院糖尿病系；2 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所糖尿病并发症科；3 丹麦莫洛夫诺和诺德公司糖尿病并发症研究；4 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所人类健康与疾病表观遗传学项目；5 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所免疫代谢科造血与白细胞生物学；6 澳大利亚昆士兰州伍伦加巴昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所；7 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什大学 Monash Ramaciotti 低温电子显微镜中心；8 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院默多克研究所9 加拿大安大略省多伦多圣迈克尔医院基南生物医学科学研究中心和李嘉诚知识研究所；10 丹麦哥本哈根诺和诺德公司；11 美国华盛顿州西雅图诺和诺德研究中心；12 加拿大安大略省多伦多大学西奈山医院鲁南菲尔德-塔南鲍姆研究所医学系；13 澳大利亚维多利亚州帕克维尔莫纳什大学帕克维尔校区莫纳什药物科学研究所药物发现生物学
骨经典的Wnt信号在2型糖尿病中下调，并且具有较高晚期糖基化终产物（年龄）含量和骨强度降低的伴侣
1医学和外科系，内分泌与糖尿病研究部门，罗马校园Bio-Medico University，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 2骨代谢和甲状腺疾病的运营研究部门，生物米迪科校园多诊所的基金会，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 3多克林大学生物医学多克林基金会老年医学家的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 4 Bio-Medio校园多诊所多克林大学基金会骨科和创伤手术的运营研究部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 5人类科学系与意大利罗马的Di Val Cannuta San Raffaele Rome开放大学的生活质量促进； 6多克林大学生物医学多诊所的病理学系谓词分子诊断部门，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 7微观和超结构解剖部门，罗马生物医学校园大学，经过意大利罗马的Alvaro del Portillo； 8美国圣路易斯华盛顿大学医学院肌肉骨骼研究中心骨和矿物质疾病科医学系； 9美国圣路易斯的华盛顿大学骨科外科系； 10 L'Aquila大学生物技术和应用临床科学系，通过意大利Aquila的Vetoio SNC； 11欧洲大脑研究中心，圣卢西亚基金会IRCC，意大利罗马
恢复自噬功能：2 型糖尿病药物在帕金森病中的重新利用案例
帕金森病 (PD) 是一种以蛋白质聚集现象为特征的特发性病理疾病，其主要成分是 α-突触核蛋白。尽管主要风险因素是衰老，但大量证据表明 2 型糖尿病 (T2DM) 是病因之一。通常与 2 型糖尿病相关的系统性改变，如胰岛素抵抗和高血糖，会改变自噬和线粒体稳态等生物过程。高血糖水平还会通过形成晚期糖基化终产物来损害蛋白质稳定性，从而促进蛋白质聚集过程。抗糖尿病药物能够作用于 2 型糖尿病和 PD 中受损的通路，这表明它们可能是对抗神经退化过程的有效工具。目前处于后期阶段的几项临床研究正在寻求这方面的证实。
甲状腺功能障碍，糖尿病和肥胖症患者的选定肌肉骨骼疾病
许多医疗状况会影响骨骼系统，并构成骨折的独立危险因素。甲状腺激素的作用对于维持足够的发育，矿化和骨骼强度是必要的。未经治疗的甲状腺功能亢进可导致骨矿物质密度（BMD），骨疏松症和病理骨折的降低。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。 体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。 1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。 这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。在甲状腺功能减退症中，骨骼结构质量的变化导致断裂频率的增加。体重过多会对骨折的风险产生负面影响，增加骨关节炎的风险，并加速类风湿关节炎和骨质疏松症的发展。1型和2型糖尿病与骨骼骨折的风险增加有关，尽管由于疾病的持续时间和促炎性状态，骨基质的持续时间不同，骨基质中晚期糖基化终产物（AGE）的局限性以及微血管疾病的疾病。这项研究总结了有关甲状腺功能障碍，肥胖和糖尿病对骨骼系统的影响的当前文献。