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World File Search System缠结
使用解缠结潜伏扩散模型生成多模态脑肿瘤 MRI
基于深度学习的图像生成方法已被广泛用于克服数据不足。在医疗领域也是如此，数据短缺问题经常发生。在本研究中，我们提出了多模态脑肿瘤磁共振成像（MRI）生成框架，称为解缠结潜在扩散模型（DLDM），以解决医学成像中的数据不足问题。我们训练一个自动编码器，将多模态 MRI 图像的特征解缠结为模态共享和模态特定表示。通过利用从自动编码器学到的特征解缠结，我们能够训练一个可以生成模态共享和模态特定潜在向量的扩散模型。我们用 clean-FID 和改进的准确率和召回率评估了我们的方法。将结果与基于 GAN 的模型 StyleGAN2 进行了比较。关键词：生成、多模态、MRI、特征解缠结、扩散模型。
具有强链缠结的通用水凝胶粘合剂，用于桥接软电子材料
依次从面板表面上的点 1 到点 4。手指接触时观察到明显的电流差异（图 5c）。值得注意的是，证实电流与触摸点与角电极的接近度成正比。基于此结果，推导出公式来研究在角落测量的电流与特定触摸点之间的相关性（补充图 14）。使用控制板将电流数据转换为触摸屏上的位置。
基于多模态生理信号的跨主体情绪识别多层次解缠网络
基于多模态生理信号的情绪识别受到越来越多的关注，然而如何处理多模态生理信号的一致性和异质性，以及不同主体之间的个体差异，是跨主体情绪识别的两个重要挑战。本文提出了一种多级解缠结网络MDNet，用于基于多模态生理信号的跨主体情绪识别。具体而言，MDNet由模态级解缠结模块和主体级解缠结模块组成。模态级解缠结模块将多模态生理信号投影到模态不变子空间和模态特定子空间，捕获模态不变特征和模态特定特征。主体级解缠结模块从多模态数据中分离出不同主体间主体共享特征和主体私有特征，从而促进跨主体情绪识别。在两个多模态情感数据集上进行的实验表明，MDNet 优于其他最先进的基线。
基因靶向挑战 - 云端部分
- 伦敦大学学院的 Ross Paterson MRCP 博士，正在进行 1b 期试验，以测试针对特定基因是否可以减少 tau 缠结，tau 缠结是阿尔茨海默病和许多其他神经退行性疾病的标志。
基因靶向挑战 - 云端部分
- 伦敦大学学院的 Ross Paterson MRCP 博士，正在进行 1b 期试验，以测试针对特定基因是否可以减少 tau 缠结，tau 缠结是阿尔茨海默病和许多其他神经退行性疾病的标志。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
在阿尔茨海默氏病的杏仁核文艺复兴时期
Braak and Braak在1991年SEM Inal的文章中强调了杏仁核作为阿尔茨海默氏病神经纤维的tau缠结病理学的早期部位。然而，这些知识仅在IM老化和图像分析技术方面的进步最近才获得牵引力。在这里，我们提供了有关杏仁核的病理学和神经影像学研究的跨学科概述。这些研究为杏仁核在阿尔茨海默氏病中的早期作用提供了强有力的支持，以及杏仁核成像生物标志物在检测早期变化和预测早期认知功能和神经精神症状的下降方面的实用性。我们总结了杏仁核连通性的动物文献，表明杏仁核核表现出了最早，最强的神经纤维缠结病理学积累，而神经纤维缠结的病理学是与大脑区域相关的杏仁核，这些病理也显示出早期的神经纤维纤维缠结的积累。此外，我们提出了神经原纤维缠结在杏仁核和terior海马之间的内侧颞叶中扩散的神经纤维缠结的途径。通过有关人类功能连通性的新实验数据，可以加强该途径的建议存在。最后，我们总结了杏仁核的功能作用，强调了阿尔茨海默氏病中神经原纤维棕褐色的积累与有症状的特征之间的对应关系。总而言之，这些发现为研究阿尔茨海默氏病的杏仁核提供了一种新的动力，以及一种独特的观点，用于指导进一步研究神经纤维缠结的扩散以及阿尔茨海默氏病中神经精神症状的发生。
阿尔茨海默氏病的干细胞疗法
一种无法治愈的神经发生疾病，阿尔茨海默氏病，是全球健康，医疗和社会灾难的原因。两个主要症状是认知障碍和神经元丧失。靶向tau蛋白缠结和β斑块的当前药物不是很有效，因为它们仅放慢AD的症状并且不修复受损的细胞。然而，基于干细胞的治疗构成了AD治疗的另一种策略。 他们有能力分为专门的成年细胞，具有自我更新能力和乘法。 由于干细胞技术的发展，干细胞现在可以用作细胞治疗的供体来源。 本综述涵盖了基于靶向tau蛋白缠结和β斑块的研究的临床前和临床更新，以及在AD处理中使用的四种干细胞。 审查还概述了AD的两个基本病理方面，Tau蛋白缠结和β斑块。基于干细胞的治疗构成了AD治疗的另一种策略。他们有能力分为专门的成年细胞，具有自我更新能力和乘法。干细胞现在可以用作细胞治疗的供体来源。本综述涵盖了基于靶向tau蛋白缠结和β斑块的研究的临床前和临床更新，以及在AD处理中使用的四种干细胞。审查还概述了AD的两个基本病理方面，Tau蛋白缠结和β斑块。
阿尔茨海默氏病的冷冻结构tau丝...
阿尔茨海默氏病（AD）的特征是淀粉样蛋白β（Aβ）斑块和神经纤维缠结（NFTS）的进行性认可，这是AD发病机理的核心。神经薄缠结由tau蛋白纤维多孔组成，尤其是配对的螺旋纤维（PHFS）和直纤维（SFS）。在AD脑1-6的皮质提取中，它们的相对丰度先前已被描述为约90％的PHF和10％SF。具有β和tau配体的正电子发射断层扫描（PET）成像增强了对AD进展的诊断准确性和理解7。第一代tau-pet配体能够在体内检测tau缠结，并具有预测性的脑萎缩和认知能力下降的能力8 - 14。在此基础上，已经开发了第二代tau-pet配体，以改善特异性，药代动力学和亲和力。这些配体基于优化的化学结构，例如吡啶吲哚，苯基苯基苯基苯并苯二唑和喹啉/苯二唑唑衍生物15 - 17。特定于[18 f] MK-6240（如[18 f] MK-6240）（如[18 f] MK-6240）的吡咯吡啶基胺衍生物与第一代示踪剂相比，与Tau Tangles的结合优越。第二代tau-pet配体的发展，例如[18 F] MK-6240，对于早期AD检测，疾病分期和治疗干预评估至关重要。18 - 23。