工作相关技能 Amalia Barone 的主要研究兴趣是利用基因组工具研究遗传资源的变异性,并将其应用于植物育种的传统和创新策略。近年来,她的基础研究主要集中在提高番茄果实品质和增强对非生物胁迫的耐受性。她的研究活动针对野生物种或其他种质来源的基因组和转录组的研究,以检测决定理想表型的等位基因变异。高通量基因分型平台与深度形态生理多性状评估相结合是她目前使用的育种方法,用于识别参与对非生物胁迫耐受性反应的关键基因。最近,基因组编辑技术的发展促使她开始在研究中使用 CRISPR-Cas 9,以了解可能与果实品质有关的候选基因的作用。 数字技能 熟悉 Web 服务器、茄科数据库服务器和 Microsoft Office 软件。
基础设施漏洞 Panini America 的财务和技术领导层同意使用 Maxxsure 生成 M-Score™,这是 Panini 的网络风险综合量化。该练习重点关注组织需要解决的关键领域,并使他们能够以数据合理的方式分配优先级。Panini 超越了初始 M-Score 的计算,并将 Maxxsure 网络风险管理仪表板纳入其正在进行的网络风险管理计划。情境因素 Maxxsure 提供最全面的网络风险量化解决方案,为组织做出数据驱动和财务审查的决策奠定了基础,即通过采用保险政策来补救、保留或转移多少网络风险。Maxxsure 从您的组织和值得信赖的第三方资源收集数据,使用强大的模型来计算您的网络风险 - 您的 M-Score - 并传达影响您分数的因素。我们支持持续监控并提供最精确的财务损失潜力估计。此报告使您的团队能够优先考虑解决您情况的网络计划。应用程序漏洞 基础设施漏洞
1. 遵照医生指示使用药物。 2. 如有药物过敏史,使用药物前请咨询医生或药剂师。 3. 丢弃所有过期或不再需要的药物。 4. 不要与他人共用药物。 5. 告知医生和药剂师您是否怀孕、计划怀孕或正在哺乳。治疗期间请勿哺乳。 6. 如果使用药物后症状持续或恶化,请咨询医生。 7. 如果您怀孕,请避免接触药物。 8. 接触药物后请洗手。 9. 在治疗期间,请咨询医生或药剂师有关非处方药、中药、草药和疫苗接种的使用情况。 10. 治疗期间性行为并非禁忌,但建议您使用屏障避孕措施(如避孕套)。如果您怀疑自己怀孕,请告知您的医生。
目的:安罗替尼是一种新开发的口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂。我们回顾性评估了中国一线或二线全身治疗失败的转移性/晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中化疗联合安罗替尼与单纯化疗的毒性和临床疗效。患者和方法:在这项回顾性试验中,河南省肿瘤医院的 94 例晚期 NSCLC 患者接受了化疗联合安罗替尼 (n = 41) 或单纯化疗 (n = 53)。我们记录了客观缓解率 (ORR)、疾病控制率 (DCR)、无进展生存期 (PFS) 和不良事件 (AE)。结果:在安罗替尼联合化疗组中,11 例患者 (27%) 获得 PR (部分缓解),21 例患者 (51%) 获得 SD (疾病稳定),ORR 为 27%,DCR 为 78%。单纯化疗组有 8 例 (15%) 患者获得 PR,19 例 (36%) 患者获得 SD,ORR 为 15%,DCR 为 51%。联合组的 ORR 略高于化疗组 (27% vs 15%,p > 0.05),但并不明显。此外,联合组的 DCR 显著高于单纯化疗组 (78% vs 51%,p=0.007)。随访结束时,联合组患者的中位 PFS 比化疗组患者长 1.5 个月;这一差异具有统计学意义 (5.0 vs 3.5,p=0.002)。最终分析时未实现中位 OS。血液学和非血液学毒性耐受性良好且可控制。总体而言,大多数毒性仅限于 I 级或 II 级,耐受性和控制性良好。结论:我们的研究表明,对于一线或二线治疗失败的晚期 NSCLC 患者,安罗替尼联合化疗可能是一种有效且耐受性良好的治疗方法。关键词:安罗替尼、化疗、毒性、疗效、晚期非小细胞肺癌
摘要:本研究探讨了长链非编码 RNA 核副斑马组装转录本 1 (NEAT1) 变体 1 (NEAT1v1) 对肝癌细胞系耐药性的影响。NEAT1 敲低激活了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路,包括 MAPK 激酶 (MEK)/细胞外信号调节激酶 (ERK),但抑制了 AKT。此外,NEAT1 敲低使肝癌细胞对索拉非尼和仑伐替尼敏感,这两种药物均在临床上用于治疗肝细胞癌,而它却使肝癌细胞对 AKT 靶向药物 capivasertib 产生耐药性。NEAT1v1 过表达抑制了 MEK/ERK 并激活了 AKT,导致对索拉非尼和仑伐替尼产生耐药性并对 capivasertib 产生敏感。超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 敲低可逆转 NEAT1v1 过表达对分子靶向药物敏感性的影响。尽管 NEAT1 或 SOD2 敲低增强了内质网 (ER) 应激,同时抑制了 AKT,但 ER 应激抑制剂牛磺脱氧胆酸并未恢复 AKT 活性。虽然还需要进一步的体内和临床研究,但这些结果表明 NEAT1v1 通过 SOD2 将肝癌细胞系的生长模式从 MEK/ERK 依赖模式转变为 AKT 依赖模式,并独立于 ER 应激调节对分子靶向药物的敏感性。
截止日期前 4 天 - 成功的竞标者将是团队设定的估计价格范围内提供最低出价的竞标者。但是,如果投标价格在预算、结算和会计命令(1949 年帝国法令第 165 号)第 85 条范围内...
警告: • 曾报告出现高血压和高血压危象;治疗前应很好地控制现有的高血压 4 • 接受尼拉帕尼治疗的患者中曾报告出现骨髓增生异常综合征/急性髓细胞白血病 (MDS/AML) 5 特殊人群:体重低的患者可能比体重较高的患者出现更多的 3 级或 4 级药物不良反应;可能需要减少剂量。2,4 致癌性:未发现信息 致突变性:Ames 试验中无致突变性。尼拉帕尼在哺乳动物体外和体内染色体试验中具有致染色体断裂作用。2,3 生育力:在动物研究中,与人类临床暴露后的暴露相比,在较低暴露量下观察到精子发生减少、睾丸小和生殖细胞耗竭(在睾丸和附睾中)。最后一次服药四周后,这些发现有可逆性的趋势。2,3 怀孕:尚未进行生殖研究;然而,根据其作用机制,如果在怀孕期间使用尼拉帕尼可能会对胎儿造成伤害。尼拉帕尼具有遗传毒性,并积极靶向分裂细胞,因此,它有可能导致致畸性和胚胎-胎儿死亡。育龄妇女应在治疗期间以及最后一次服药后至少一个月至六个月内采取避孕措施。2,3,1 不建议母乳喂养,因为药物可能会分泌到乳汁中。女性应在最后一次服药后至少一个月再进行母乳喂养。2,3
电致变色 (Electrochromic, EC) 是材料的光学属 性 ( 透过率、反射率或吸收率 ) 在外加电场作用下发 生稳定、可逆颜色变化的现象 [1] 。 1961 年 , 美国芝 加哥大学 Platt [2] 提出了 “ 电致变色 ” 的概念。到 1969 年 , 美国科学家 Deb [3] 首次报道了非晶态三氧化钨 (Tungsten Trioxide, WO 3 ) 的电致变色效应。随后 , 人 们开始对电致变色材料进行了广泛而深入的研究。 20 世纪 80 年代 , “ 智能窗 ” 概念提出后 [4] , 由于节能环 保、智能可控等优点 , 形成一波新的电致变色技术研究 热点 [5-10] 。随着研究的深入 , 特别是纳米技术的快速 发展 , 器件性能得到了大幅的提升 ( 图 1(a)) [11-13] , 电 致变色器件 (Electrochromic Device, ECD) 也逐渐实现 了产业化应用。 根据材料种类不同 , 电致变色材料可大致分为 有机电致变色材料和无机电致变色材料。相较而言 , 有机电致变色材料具有变色速度快、柔性好、可加 工性强和颜色变化丰富等优点 , 主要包括导电高分 子、紫罗精类小分子和金属有机螯合物等 [14] 。无机 电致变色材料具有光学对比度高、光学记忆性好和 环境稳定性高等优点 , 主要包括过渡金属氧化物以 及普鲁士蓝等 [15] 。目前 , 电致变色器件的结构主要 为类三明治结构 , 由两个透明导电层中间夹一层电 致变色活性层构成。根据电致变色材料种类不同 , 电致变色活性层可分为整体结构和分层结构。整体 结构是电致变色材料与电解质相互混合为一层 , 这 类结构主要针对紫罗精等小分子有机物。这类器件 在外加电场作用下 , 有机小分子扩散到电极表面或 以电解质中氧化还原剂为媒介发生氧化还原反应而 实现颜色变化 [16] 。分层结构是电致变色材料、电解 质和对电极 ( 或叫离子储存层 ) 依靠界面接触分层 ,
