摘要:量化美国对野火的生计脆弱性是一项挑战,因为需要系统地将多维变量整合到分析中。我们旨在通过制定一个框架来计算最近遭受野火侵袭最多的 14 个美国州的生计脆弱性指数 (LVI),从而衡量野火对人类及其物质和社会环境的威胁。LVI 是通过评估每个州对野火事件的贡献因素(暴露度、敏感性和适应能力)来计算的。这些贡献因素通过一组指标变量来确定,这些指标变量被分类为相应的组以生成 LVI 框架。通过执行主成分分析 (PCA) 来验证该框架,确保每个选定的指标变量都与正确的贡献因素相对应。我们的结果表明,亚利桑那州和新墨西哥州的生计脆弱性最大。相比之下,加利福尼亚州、佛罗里达州和德克萨斯州的生计脆弱性最小。虽然加州是野火风险和敏感度最高的州之一,但结果表明,与其他州相比,加州的适应能力相对较高,表明加州已采取措施抵御这些脆弱性。这些结果对于野火管理人员、政府、政策制定者和研究科学家来说至关重要,有助于确定并提供更好的弹性和适应性
掺杂剂诱导溶解度控制 (DISC) 聚合物半导体图案化技术的最新进展已使聚-3-己基噻吩 (P3HT) 的直接写入光学图案化成为可能,且分辨率达到衍射极限。在这里,我们将光学 DISC 图案化技术应用于最简单的电路元件——导线。我们展示了 P3HT 和掺杂有分子掺杂剂 2,3,5,6-四氟-7,7,8,8-四氰基醌二甲烷 (F4TCNQ) 导线的 P3HT 的光学图案化,尺寸为厚度 20-70 nm、宽度 200-900 nm 和长度 40 µ m。此外,我们还展示了“L”形弯曲和“T”形结等导线图案的光学图案化,而无需改变结处导线的直径或厚度。经过连续掺杂后,导线本身的电导率高达 0.034 S/cm。我们还证明了 P3HT 纳米线可以在溶液中掺杂、去掺杂和再掺杂,而不会改变导线的尺寸。光学图案化和可逆掺杂聚合物半导体的综合能力代表了一套完整的图案化步骤,相当于无机半导体的光刻技术。
沈志勋教授在凝聚态物理和复杂材料研究中做出了开创性工作,是学术界 公认的 凝聚态物理领域国际一流科学家。他获得物理领域一些最重要的国 际奖项: 2000 年第一个获得世界超导实验物理最重要大奖:卡梅琳 - 昂尼斯 奖( H. KamerlinghOnnes Prize ) ;2009 年获美国能源部代表美国总统颁发的 科学大奖:欧内斯特 • 奥兰多 • 劳伦斯奖 ;2011 年获美国物理学会凝聚态物理 最高奖:奥利弗 • 伯克莱 (Oliver E. Buckley) 奖; 2013 获中国科学院爱因斯坦 讲席教授称号。从教至今,培养了一大批学生,其中近二十人成为国际知 名大学的教授,包括美国的加州大学伯克利分校 , 康奈尔大学 , 约翰霍普金斯 大学,普林斯顿大学,德州大学,日本的东京大学,英国牛津大学,瑞士 的日内瓦大学。另有三位回到中国,分别担任中科院超导国家重点实验室 主任,复旦大学应用表面国家重点实验室主任,以及中科院上海分院的 “千人计划”教授。拥有多项美国专利 , 涉及新能源,新材料,半导体与纳 米材料度量,传感,与检测。
1 加州大学伯克利分校分子与细胞生物学系;美国加利福尼亚州伯克利市;2 加州大学创新基因组学研究所;3 加州大学伯克利分校加州定量生物科学研究所 (QB3);4 加州大学伯克利分校霍华德休斯医学研究所;美国加利福尼亚州伯克利市;5 加州大学伯克利分校地球与行星科学系;6 加州大学洛杉矶分校分子、细胞和发育生物学系;7 加州大学伯克利分校计算生物学中心;8 加州大学洛杉矶分校霍华德休斯医学研究所;9 格拉德斯通研究所;美国加利福尼亚州旧金山市;10 格拉德斯通-加州大学旧金山分校基因组免疫学研究所; 11 劳伦斯伯克利国家实验室分子生物物理和综合生物成像部;美国加利福尼亚州伯克利市;12 加利福尼亚大学伯克利分校化学系;美国加利福尼亚州伯克利市;
晚上 10:00 至早上 7:00 之间,或大学住房和住宿计划以及其他类似的专业大学计划公布或张贴的其他时间,任何人不得进入或以其他方式逗留在大学财产上。此禁令不适用于持有大学官员有效书面授权的人员、从事合法大学相关业务的人员或参加特定大学赞助活动的人员。那些有合法大学业务原因、有效书面授权或参加大学赞助活动的人员,应被允许根据其授权或在特定活动期间逗留和进入大学财产,此后他们应立即离开大学财产。此禁令不适用于在指定向公众开放的道路或小径上通行的人员。
* 委员会行动信函,TPR,2024 年 2 月行动 * 委员会行动信函,EER 访问,2014 年 2 月行动 * 团队报告,TPR,2024 年 2 月行动 * 团队报告,EER 访问,2014 年 2 月行动
1-1:线框内克尔立方体................................................................................................1 1-2:内克尔立方体详述...............................................................................................3 1-3:内克尔立方体解析...............................................................................................4 1-4:传导.......................................................................................................................20 1-5:感知.......................................................................................................................23 1-6:认知.......................................................................................................................23 1-7:发音.......................................................................................................................25 1-8:话语.......................................................................................................................26 1-9:档案(非时间模型).............................................................................................32 2-1:斯蒂尔转录样本.....................................................................................................85 2-2:帕尔默的六种音调模式.....................................................................................95 2-4:音调模式生成器的实际应用................................................................................124 2-5:基线单位................................................................................................127 2-6:焦点、预设和断言...............................................................................155 3.8:直接图像比例符号 ( � )........................................................................175
维塔...................................................... ...................................................... ………………xxviii
HER2+/HR+乳腺癌是一种特殊分子类型的乳腺癌,现有治疗方法易产生耐药,需要“精准治疗”。吡咯替尼是一种泛HER-1激酶抑制剂,可用于HER2阳性肿瘤,而SHR6390是一种CDK4/6抑制剂,可以抑制ER+乳腺癌细胞周期进展和癌细胞增殖。在癌细胞中,HER2和CDK4/6信号通路可能不是冗余的,SHR6390与吡咯替尼联合抑制两条通路可能对HER2+/HR+乳腺癌产生协同抗癌作用。在本研究中,我们确定了双药联合使用的协同作用及其潜在的分子机制。我们发现SHR6390和吡咯替尼联合使用在体外协同抑制了HER2+/HR+乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。两药联合应用可诱导HER2+/HR+乳腺癌细胞株G1/S期阻滞及凋亡;两药联合应用可延长异种移植模型体系中肿瘤复发的时间。通过二代RNA测序技术及吡咯替尼耐药细胞株富集分析发现,FOXM1与诱导HER2靶向治疗耐药有关。在HER2+/HR+乳腺癌细胞株中,两药联合应用可进一步降低FOXM1磷酸化,从而在一定程度上增强抗肿瘤效果。这些结果提示SHR6390与吡咯替尼联合应用可能通过调控FOXM1来抑制HER2+/HR+乳腺癌的增殖、迁移和侵袭。
