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World File Search System羟基
比较电离类型和前体离子，用于在TSQ Altis MD质谱仪上对25-羟基维生素D进行定量分析
体外诊断医疗装置*液相色谱串联质谱系统可以在生物基质中进行各种化合物的体外定量。本文提供的绩效数据仅是出于说明目的，可能不能代表实验室将获得的绩效。Thermo Fisher Scientific不建议使用其系统对本文描述的分析物进行分析。在单个实验室中的性能可能与由于因素，包括但不限于实验室方法，使用的材料，操作员技术和系统状况的因素可能不同。实验室有责任验证其打算在其设施中使用并遵守所有适用法律和政策的任何测定法。
确定CYP2E1催化活性的生物电极策略：具有Baccosomes的电极和6-羟基氯唑酮的伏安测定
摘要：我们描述了一种生物电极系统，用于评估细胞色素P450 2E1（CYP2E1）对氯唑唑酮的电催化活性。使用人CYP2E1，细胞色素P450还原酶（CPR）和细胞色素b 5（Cyt B 5），使用了系统的一个电极将Baccosomes immotimbilize Baccosomes immotimbilize Baccosomes。第二个电极用于用平方波伏安法注册，通过其直接的电化学氧化来量化CYP2E1产生的6-羟基氯唑唑酮。Using this system, we determined the steady-state kinetic parameters of chlorzoxazone hydroxylation by CYP2E1 of Bactosomes immobilized on the electrode: the maximal reaction rate ( V max ) was 1.64 ± 0.08 min − 1 , and the Michaelis constant ( K M ) was 78 ± 9 µ M. We studied the electrochemical characteristics of immobilized Bactosomes and have揭示了从电极中的电子转移既出现到CPR的平均假体和CYP2E1和CYT B 5的血红素铁离子。此外，已经证明CPR具有激活CYP2E1电催化活性向卫生的能力，这可能是通过分子间电子从CPR的电化学还原形式转移到CYP2E1血红素铁离子。
循环肿瘤代谢物 2-羟基戊二酸作为异柠檬酸脱氢酶 (IDH1/2) 突变胆管癌的潜在生物标志物
胆管癌 (CCA) 是一组预后较差的异质性肝胆肿瘤。晚期 CCA 传统上根据解剖位置细分为肝内胆管癌 (iCCA) 和肝外胆管癌 (eCCA)。最近，基因组学的进展部分揭示了 CCA 复杂的分子图景，为新的治疗机会提供了新的见解，并为 40% - 55% 的 CCA 患者开启了精准肿瘤学时代 (1)。在这些推定可采取行动的改变中，15% 的 iCCA 和 < 5% 的 eCCA (2 - 4) 中检测到异柠檬酸脱氢酶 (IDH1/2) 基因突变。 IDH1/2 突变也见于其他癌症，包括低级别胶质瘤 (80%)、急性髓性白血病 (20%) 和中心性软骨肉瘤 (80%) (5, 6)。大多数 IDH1 和 IDH2 点突变分别发生在残基精氨酸 132 (R132) 或 172 (R172)。IDH 是三羧酸循环中催化异柠檬酸脱羧的必需酶
4-羟基-2-壬烯醛通过抑制 Xpo1 并促进细胞核中的蛋白水解途径，导致 p62 在细胞核中积累
p62 是一种参与选择性自噬的衔接蛋白，正常情况下主要存在于细胞质中。由于 p62 具有核定位信号 (NLS) 和核输出信号，因此有人认为 p62 在细胞核和细胞质之间穿梭。我们研究了内源性脂质过氧化产物 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 对小鼠胚胎成纤维细胞内 p62 分布的影响。我们发现 4-HNE 处理会导致 p62 从细胞质易位到细胞核。进一步分析表明，4-HNE 直接与输出蛋白-1 (Xpo1) 结合，后者是各种蛋白质核输出所必需的蛋白质。进一步分析发现 4-HNE 以 p62 依赖的方式增强了核内 EGFP- NLS-CL1 降解。我们的结果表明，4-HNE 通过抑制 Xpo1 改变了 p62 定位到细胞核，并可能影响核内蛋白质的质量控制。
生物化学和化学生物学结构生物学和分子生物物理学7,8-二羟基氟氟酮是吡啶还毒素磷酸酶的直接抑制剂
维生素B6缺乏症已与人类脑疾病的认知障碍联系在一起数十年。仍然，将维生素B6与这些病理联系起来的分子机制仍然很少了解，并且补充维生素B6是否可以改善认知也不清楚。吡啶毒素磷酸酶（PDXP）是一种控制吡啶多毒素5'-磷酸盐水平（PLP）的酶，即维生素B6的共酶活性形式，可能代表一种替代性的治疗剂进入维生素B6相关病理学。但是，缺乏测试此概念的药理学PDXP抑制剂。现在，我们确定了鼠海马中PLP水平的PDXP和年龄依赖性下降，这为PDXP抑制剂的发展提供了理由。使用小分子筛选，蛋白质晶体学和生物层干涉法，我们发现，可视化和分析7,8-二羟基氟氟酮（7,8-DHF）作为直接且有效的PDXP抑制剂。7,8-DHF结合并可逆地抑制PDXP，其微摩尔亲和力和亚微摩尔效应。在小鼠海马神经元中，7,8-DHF以PDXP依赖性方式增加了PLP。这些发现将PDXP验证为可药的目标。值得注意的是，尽管对其作用机理进行了积极的争论，但7,8-DHF是脑部疾病模型中良好的分子。我们发现7,8-DHF作为PDXP抑制剂提供了有关围绕大脑7,8-DHF介导的作用的争议的新型机械见解。
阴道卫生棉条中的污染物：系统文献综述 (SLR)
缩写 术语 As 砷 Ba 钡 BBzP 邻苯二甲酸丁苄酯 BMI 体重指数 BPA 双酚 A BPB 双酚 B BPF 双酚 F BPAF 双酚 AF BPAP 双酚 AP BPP 双酚 P BPS 双酚 S BPZ 双酚 Z BuP 对羟基苯甲酸丁酯 BzP 对羟基苯甲酸苄酯 Ca 钙 Cd 镉 CDC 疾病控制和预防中心 CI 置信区间 CMC 羧甲基纤维素 Co 钴 Cr 铬 CRP C 反应蛋白 Cu 铜 DBP 邻苯二甲酸二丁酯 DCHP 邻苯二甲酸二环己酯 DEP 邻苯二甲酸二乙酯 DEHP 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 DIBP 邻苯二甲酸二异丁酯 DMP 邻苯二甲酸二甲酯 DNHP 邻苯二甲酸二正己酯 DOP 邻苯二甲酸二正辛酯 EDCs 内分泌干扰化学物质 EI 电子电离 EtP 对羟基苯甲酸乙酯 EU 欧洲 FDA 美国食品药品管理局 Fe 铁 FHP 女性卫生用品 GM 几何平均数 GSD 几何标准差 HeP 对羟基苯甲酸庚酯 HIV 人类免疫缺陷病毒 Hg 汞
RSC AdvancesRSC Advances
与传统的散装材料相比，使用三维（2D）纳米片有三个独特的优势：（1）裸露的表面的高百分比可以使更多不饱和的金属活性位点增强催化活性； （2）纳米厚度将加速质量传输和电子转移； （3）唯一的开放结构使更多的内部原子暴露为可访问的活动位点。20 - 22因此，超薄MOF纳米片可能是理想的模型系统，不仅可以设计为高性能电催化剂，而且在催化，传感器和超级电容器等方面具有许多有希望的应用。19不幸的是，由于固有的各向同性化学键，仅缩小具有3D拓扑结构的MOF的尺寸并不容易，目前很少有关于准备2D MOF纳米片的报道。24 - 26因此，为了控制MOF材料的2D各向异性生长，合成过程必须打破热力学平衡状态，并且必须在引入动力学的可控性。作为最重要的MOF之一，MOF-74（M¼CO，Ni）具有高密度和开放的不饱和配位位点，自2005年报道。27 MOF-74具有带有六边形通道的3D拓扑结构，直径约为11°A； MOF的每个金属原子都与2,5-二羟基甲状腺酸酸分子（DHTA）的羧基和羟基羟基羟基上的氧原子进行了协调。金属原子的第六个配位位点被吸收的来宾分子占据，该分子很容易删除以暴露不饱和的金属位点。28归因于
从Rheo-Dielectric Spectrecroscopy Shalin Patil，1 Ruikun Sun，1 Shinian
首次采用摘要的Rheo-二聚光谱法研究了外部剪切对模型单羟基醇的debye样松弛的影响，即2-乙基1-己醇（2E1H）。剪切变形导致结构弛豫，Debye松弛和2e1H的末端弛豫的强大加速度。此外，剪切诱导的结构弛豫时间的减少，与debye时间，𝜏 𝜏 𝜏和末端流动时间𝜏 𝜏 𝜏 𝜏 𝜏 𝜏 𝜏 𝜏 𝜏𝜏 𝜏 𝜏 𝜏ఈ𝜏 𝜏ఈ𝜏ఈ𝜏ఈఈ𝜏ఈఈ进一步的分析表明，2E1H的𝜏 /𝜏 𝜏 followଶ /𝜏 𝜏 Arrhenius温度依赖性非常适用于许多其他具有不同分子尺寸，建筑和酒精类型的单羟基醇。这些结果无法通过盛行的瞬态链模型来理解，并提出H键的断裂促进了促进的亚甲板分子的重新定位，这是单羟基醇的Debye松弛的起源，类似于分子机制，用于终末放松未渗透的“生物” Polymers。
lkcmli_protocol.pdf
必须存在常规细胞遗传学，鱼类或聚合酶链反应。慢性阶段：新诊断的，以前未经治疗的CML，包括可能是干细胞移植的候选者，而有关移植的决定正在待处理。患者目前接受干扰素（或任何其他疗法，包括羟基脲，低剂量细胞押滨等。），他们对药物的完全细胞遗传学缓解或对药物的不耐受（NCI 3级对干扰素不耐受超过2周）。患有血液学抗药性的患者（小于完整的血液学反应）或难治性（在干扰素上的WBC升高）经历过同种异体干细胞移植后经历细胞遗传学或血液学复发的患者，供体白血细胞浸润的供体性白血细胞不适，是不适当的，不适当的，或无效的。按照通常的临床标准定义的加速或爆炸阶段，而在包括羟基脲，干扰素或干细胞移植后的任何治疗中。pH+急性白血病，无论是否假定是从（未识别的）CML演变而来的。可以与Busulfan，地塞米松，羟基脲，干扰素，Melphalan或泼尼松结合使用