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World File Search System聚物膜
基于聚ADP-核糖聚合物的抗体 - 药物结合物
多-ADP-核糖聚合酶（PARP）催化蛋白质聚ADP-核糖基化（parylation）。这种酶促翻译后的阳离子需要烟酰胺腺苷二核苷酸（NAD +）作为ADP-核糖的供体。ADP-核糖在各种类型的氨基酸残基的侧链之间的共价附着后，PARP可以继续在核糖基2 0 -OH位置依次添加ADP-核糖，从而导致线性或分支的聚-ADP-核糖（PAR）poly-Mers，最多300 ADP-ribose单位。1,2作为PARP家族的创始成员，PARP1在遗传毒性条件下占75 - 95％的细胞核化活性。3 - 5除了抚养许多蛋白质底物外，PARP1还经历了强大的自身释放。通过将聚合物添加到自身和其他蛋白质中，PARP1介导的Parylation在
高级动物基因组，东京大学医学科学研究所，实验室，实验室...
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捕获与阿尔茨海默病相关的瞬时肽组装体 淀粉样β蛋白寡聚化的天然质谱研究 Nicklas Öst
摘要 蛋白质的正确折叠对于维持功能性活细胞至关重要。因此，蛋白质的错误折叠和聚集与多种疾病有关，其中非天然分子间相互作用形成具有低自由能的大型高度有序的淀粉样蛋白聚集体。一个例子是阿尔茨海默病 (AD)，其中淀粉样蛋白-β (Aβ) 肽聚集成淀粉样蛋白原纤维，这些原纤维在 AD 患者的大脑中沉积为神经斑块。淀粉样蛋白原纤维的成核是通过形成较小的成核前簇（即所谓的低聚物）进行的，这些低聚物被认为具有特别的毒性，因此在 AD 病理学中具有潜在重要性。Aβ 聚集的详细分子机制知识对于设计针对这些过程的 AD 治疗非常重要。然而，由于低聚物物种的丰度低且多分散性高，因此很难通过实验研究它们。本文使用自下而上的生物物理学在受控的体外条件下研究了 Aβ 低聚物。主要使用天然离子迁移质谱法研究高纯度重组 Aβ 肽，以监测水溶液中低聚物的自发形成。质谱法能够分辨单个低聚物状态，而离子迁移率则提供低分辨率结构信息。这与其它生物物理技术以及理论建模相辅相成。还研究了调节内在因素（如肽长度和序列）或外在因素（如化学环境）的低聚物。研究了与两个重要的生物相互作用伙伴的相互作用：伴侣蛋白和细胞膜。我们展示了 Aβ 低聚物如何组装并形成可能与继续生长为淀粉样蛋白原纤维有关的延伸结构。我们还展示了不同的淀粉样蛋白伴侣蛋白如何与不断增长的聚集体相互作用，从而改变和延迟聚集过程。这些相互作用取决于伴侣和客户肽中的特定序列基序。另一方面，膜模拟胶束能够稳定 Aβ 寡聚体的球状致密形式，并抑制形成淀粉样纤维的延伸结构的形成。这可能有助于体内毒性物质的富集。与膜模拟系统的相互作用被证实高度依赖于 Aβ 肽异构体和膜环境的特性，例如头部电荷。还展示了如何添加设计的小肽结构来抑制膜环境中 Aβ 寡聚体的形成。
工业废物处理等2起案件
如果有两方符合以下（a）或（b）的情况。但是，如果子公司是《公司法》（2005 年法律第 86 号）第 2 条第 3 款和《公司法施行规则》（2006 年法务部令第 12 号）第 3 条所定义的子公司，则不在此限；下同。此外，如果子公司之一为《公司改组法》（1952 年法律第 172 号）第 2 条第 7 款所定义的改组公司（以下简称“改组公司”）或《民事改组法》（1999 年法律第 225 号）第 2 条第 4 款所定义的正在进行改组程序的公司（以下简称“改组程序”），则不在此限。 A.母公司（指公司法第2条第4项及公司法施行细则第3条所定义的母公司）
合成 FLS2 受体低聚物增强植物先天免疫力
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.27.634983 doi：bioRxiv 预印本
用于多尺度材料工程的均聚物的受控共价自组装
自组装在自然和材料科学中起着至关重要的作用。[1] 在自然界中，生物分子自组装成细胞器，细胞器进一步组织成细胞和多细胞生物体。同样，自组装也用于材料合成，将小的独立单元组织成越来越复杂的结构和材料。[2–4] 一种特别流行的分子单元是聚合物，它已用于制造纳米颗粒、纤维和水凝胶等结构。[5–9] 这些材料虽然在许多领域（特别是在生物医学应用）中都至关重要，但却具有根本的局限性：当前的方法仅报告通过弱非共价相互作用（如疏水、静电或 π-π 堆积相互作用和氢键）进行的聚合物自组装，[1] 这些相互作用都对环境条件（如溶剂极性、温度、离子强度、pH 值和共溶质）极其敏感。此外，
用于高度特异性检测α-突触核蛋白有毒低聚物
神经退行性疾病是全球残疾的主要原因，帕金森氏病（PD）是增长最快的神经系统疾病。在2019年，全球估计表明，有超过850万人患有PD的人。与衰老紧密相连，预计到2040年将翻一番，对整个公共卫生系统和社会造成了很大的压力（https://www.who.int/news-news-roos-rooo m/fact-seets/fact-sheets/fact-sheets/delets/parkinson-disease）。迄今为止，没有血液检查，脑扫描或其他测定方法可以用作PD的确定诊断测试，目前的诊断方法主要依赖于运动症状和神经影像学的专家临床评估[1]。不幸的是，到诊断时，该疾病已经发展到一个相对先进的阶段，在本质中，大约60％的多巴胺能神经元在不可逆地丢失。在此阶段，延迟疾病进展可能为时已晚。因此，迫切需要在早期阶段检测PD的正交分子诊断方法。pd在病理上以蛋白质聚集体在受影响的神经元中的积累，主要由α-突触核蛋白（αS）组成[2，3]。αS的低聚物，而不是神经淀粉样蛋白包含物，被认为是毒性获得的实际致病罪魁祸首，改变了细胞骨架结构，膜通透性，膜流入，钙涌入，活性氧，活性氧，突触触发和神经元兴奋性[4，5]。这导致了与可溶性单体αs不良的交叉反应，这在CSF中的确更为丰富[4，14，15]。有证据表明，与非PD对照相比，PD患者的脑脊液（CSF）中αS低聚物的升高升高，表明它们在该生物FLUID中的水平可以用作PD的生物标志物，为诊断提供了机会[6-8]。然而，我们缺乏对αs低聚物结构的知识，以及它们的短暂性，异位和动态性质，使他们的跟踪和定量成为一项具有挑战性的任务。αs的抗体的产生和使用已成为首选选项，作为诊断和治疗目的的特定元素，例如抑制蛋白质聚集[9]。因此，在早期研究中，CSF中的αS聚集体和其他生物学流体（如血浆或血清）的检测依赖于诸如ELISA [10-12]或CLIA [13]等免疫测定的检测，其抗体通常针对αs s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s。因此，这种方法显示出很大的可变性和有限的可靠性[16]。还采用了一些其他已建立的技术来检测有毒的低聚物，例如免疫组织化学，接近连接测定，基于Luminex的测定法，这也需要抗体[17，18]。同样，最近的策略同样依赖于将可用的抗体纳入具有不同感应构型（光学，电化学等）的不同生物传感器原型中。所有这些最终都可能遭受与使用这些受体相同的缺点。基于DNA的适体[19]最近为αs的低聚形式产生了另一种生物受体[20]，尽管它们也显示出对Aβ1-40低聚物的识别。超敏感蛋白扩增测定法的最新进展，例如蛋白质不满意的环状扩增（PMCA）和实时Qua King诱导的转化率（RT-QUIC），该转化率（RT-QUIC）最初是针对人类疾病疾病的诊断，已显示出可吸引蛋白质聚集的有希望的结果，该蛋白质与患者的识别和分流相关[7] [7] [7] [7] [7]。但是，它们在常规DI不可知论中的临床实施中也表现出重大局限性。首先，不可能知道哪种是在反应中放大的特定αS物种，因此，分子生物标志物在
用于多尺度材料工程的均聚物的受控共价自组装
自组装在自然和材料科学中起着至关重要的作用。[1] 在自然界中，生物分子自组装成细胞器，细胞器进一步组织成细胞和多细胞生物体。同样，自组装也用于材料合成，将小的独立单元组织成越来越复杂的结构和材料。[2–4] 一种特别流行的分子单元是聚合物，它已用于制造纳米颗粒、纤维和水凝胶等结构。[5–9] 这些材料虽然在许多领域（特别是在生物医学应用）中都至关重要，但却具有根本的局限性：当前的方法仅报告通过弱非共价相互作用（如疏水、静电或 π-π 堆积相互作用和氢键）进行的聚合物自组装，[1] 这些相互作用都对环境条件（如溶剂极性、温度、离子强度、pH 值和共溶质）极其敏感。此外，