XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肌蛋白
间充质干细胞改善缺血再灌注诱导的大鼠模型急性肾脏损伤
间充质干细胞（MSC）产生了极大的兴奋和希望，作为基于细胞的治疗策略的所有类型细胞的潜在来源。本研究旨在评估通过尾静脉注射的MSC的改善作用，并在局部缺血再灌注引起的急性肾脏损伤的大鼠中注射的MSC。在这项研究中总共使用了72个Sprague大鼠，并分为3组：（i）组：阴性对照（n = 18），组（II）组：缺血再灌注未经治疗（n = 18）和组（iii）：缺血性再灌注已用MSCS治疗（36 RATS）。组（iii）分为两个亚组：第一个亚组用通过尾静脉注射的MSC处理；（n = 18），第二个亚组用注射的亚囊膜的MSC处理；（n = 18）。在实验研究开始时，在第1天，第3和第7天安乐死了六只大鼠。对于血清肌酐，血液尿素氮（BUN），尿液肌酐，尿液肌酐，肾脏恶质（MDA）（MDA），notric ackneion（NOTIC niric ofeniration ofentiral ogentiral ogadition feention），进行了组织病理学检查和生化分析。在所有实验组中进行了组织。这项研究的重新表明，在大鼠中注射了亚囊的MSC，具有缺血性的急性肾脏肾脏损伤引起的急性肾脏损伤在第7天，通过大量减少血清肌酐，BUN，肾脏MDA，NO，无明显的肾纤维化评分与肌酐相比，通过大量降低了血清肌酐，BUN，肾脏MDA，显着增加了肌蛋白的细胞。得出结论，具有缺血性ARI的大鼠中的亚囊膜注射MSC诱导的改善作用，与大鼠的尾静脉注射MSC相比。
在慢性绝望模型中，迷幻药的抗抑郁剂样效果：5-HT2A受体是独特的玩家吗？
主要的抑郁症（MDD）是世界上最残疾的精神疾病之一。一线治疗（例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）仍然有许多局限性，包括30％的患者对治疗的抗药性以及仅在治疗几周后才能观察到的延迟的临床受益。越来越多的临床证据表明，急性施用5-羟色胺5-HT 2A受体的迷幻激动剂（5-HT 2A R）（例如psilocybin）对具有MDD的患者诱导快速抗抑郁作用，在治疗后持续至5周。然而，5-HT 2A R参与这些抗抑郁作用仍然存在争议。此外，5-ht 2a r激动剂的致幻特性是否是强制性的，其抗抑郁活性仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们通过在慢性绝望小鼠模型中调查了不同化学家族的两种迷幻家族的迷幻作用，以及一种非避难剂5-ht 2a r激动剂，lisuride，lisuride的非山突肌蛋白酶原性的5-ht 2a r激动剂。我们表明，每种药物对野生型小鼠的单一注射会在新颖的喂养，蔗糖偏好和强制游泳测试中诱导抗焦虑和抗抑郁药样作用，持续至15天。doi和Lisuride给药在5-HT 2a - / - 小鼠中没有产生抗抑郁样作用，而psilocybin仍然有效。此外，5-HT 1A R阻滞和多巴胺D 1或D 2受体阻滞影响5-HT 2A - / - 小鼠中psilocybin的抗抑郁样作用。总体而言，这些发现表明5-HT 2a r激动剂可以通过涉及或不涉及受体的机制独立于致幻特性产生抗抑郁样作用。
抑制
间肌蛋白抑制剂重链H4（ITIH4）调节动脉粥样硬化，脂质和炎症，这与急性缺血性中风的发展有关。因此，这项研究旨在研究ITIH4在急性缺血性中风中的纵向变化和预后作用。在267例急性缺血性中风，入院后血清ITIH4（基线），入院后的第一天（D1），D3，D7和D30患者以及基线时在基线时的炎性细胞因子在基线时通过酶 - 连接的免疫吸收分析（ELISA）检测到基线时的炎性细胞因子。此外，ELISA检测到入学后30个对照的血清ITIH4。ITIH4比对照组相比[中位数（四分位数，IQR）：131.0（95.5-194.3）vs. 418.6（241.5-506.8）ng/ml]（p <0.001）。在急性缺血性中风患者中，ITIH4与肿瘤坏死因子-Alpha（r = -0.211，p = 0.001），介体（IL）-1β（r = -0.164，p = 0.007），IL-6（r = -0.121，p = 0.049，r = 0.007） p = 0.002）。ITIH4从入院到D3的趋势下降，然后从D3增加到D30（p <0.001）。1年，2年和3年累积复发率分别为7.5％，18.0％和19.1％；同时，1年，2年和3年累积死亡率为2.2％，7.1％和7.1％。进一步的分析表明，基线（p = 0.002），D1（p = 0.049），d3（p = 0.003），d7（p <0.001）和D30（p <0.001）的ITIH4在复发性患者中降低了。此外，D3（p = 0.017），d7（p = 0.004）和d30（p = 0.002），而不是基线（p = 0.151）或d1（p = 0.013）的ITIH4在死亡中比幸存者降低。血清ITIH4首先下降，然后随着时间的推移而升高，其减少与急性缺血性中风患者的炎症更高，复发风险和死亡率的增加相关。
80:12 IPV RX仅描述IPOL®，poliovirus ...80:12 IPV RX仅描述IPOL®，poliovirus ...
AHFS类别：80:12仅IPV RX说明IPOL®，由Sano-Fasteur SA生产的poliovirus疫苗灭活，是三种类型的脊髓灰质炎病毒：类型1（Mahoney），类型2（MEF-1（MEF-1）和类型3（Saukett））的无菌悬架。IPOL疫苗是一种高度纯化的，灭活的脊髓灰质炎病毒疫苗，具有增强的效力。三种脊髓灰质炎病毒菌株中的每一个分别生长在Vero细胞中，Vero细胞是在微载体上种植的猴肾细胞的连续系列。（1）（2）这些细胞在鹰记录的修饰培养基中生长，并在使用前对未定药测试的新生小牛血清补充，起源于不含牛海绵状脑病的国家。为了病毒生长，培养基被M-199取代，而无需小牛牛血清。这种培养技术和静脉病毒抗原的纯化，浓度和标准化的改善可产生比1988年以前在美国提供的灭活性脊髓灰质炎病毒疫苗（IPV）更有效，更一致的免疫原性疫苗。（3）（4）在澄清和填充后，病毒悬浮液通过超滤波浓缩，并通过三个液相色谱步骤纯化；阴离子交换器的一列，一列的凝胶滤光片，然后是阴离子交换器的一列。在用中等M-199的纯净病毒悬浮液重新平衡并调整抗原滴度后，单价viral悬浮液在 +37°C下以1：4000福尔马林的形式在 +37°C下灭活至少12天。每种剂量（0.5 mL）的三价疫苗均配制为1型1型抗原单位，其2型抗原单位和32 d型抗原单位的3型抗原单位。对于每批IPOL疫苗，使用D-抗原ELISA分析在体外确定D-抗原含量。IPOL疫苗是用用M-199培养基稀释的疫苗浓缩物产生的。也存在2-苯氧乙醇的0.5％，每剂量的最大甲醛的0.02％作为防腐剂。新霉素，链霉素和多粘菌素B用于疫苗的产生；而且，尽管纯化程序可以消除可测量的量，但仍可能存在每剂量的5 ng neomycin，200 ng链霉素和25 ng多氧化肌蛋白B。残留的小牛牛血清白蛋白在最终疫苗中小于50 ng/剂量。该疫苗清晰无色，应在肌肉内或皮下施用。小瓶塞子不是由天然橡胶乳胶制成的。临床药理学脊髓灰质炎是由类型1、2或3的脊髓灰质炎病毒引起的。它主要是通过粪便的传输途径传播的，但也可以通过咽路线传播。