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World File Search System肠脑
簇细胞在人1肠2
在小鼠中，肠道簇细胞被描述为一种长期寿命的有丝分裂后细胞类型，其中30个已经鉴定出了两个不同的子集，称为Tuft-1和Tuft-2 1。通过结合对31次人类肠道切除材料和肠道器官的分析，我们确定了四个不同的32个人簇细胞状态，其中两个与它们的鼠重叠。我们表明，簇簇33细胞的发育取决于Wnt配体的存在，簇状细胞数在白介素（IL）-4和IL-13暴露后迅速增加34，如小鼠2-4中报道。这35个是通过预先存在的簇细胞的扩散而来发生的，而不是通过从干细胞中增加的36产生来发生。的确，在胎儿和成人37人类肠道中，增殖性簇细胞在体内都存在。单个成熟的增殖簇细胞可以形成含有所有38种肠上皮细胞类型的器官。与干细胞和祖细胞不同，人簇细胞生存39辐射损伤，并保留产生所有其他上皮细胞类型的能力。因此，缺乏簇簇细胞的40种手机无法从辐射诱导的损伤中恢复。因此，41个簇细胞代表了人类损伤诱导的储备肠干细胞库。42
阿尔茨海默氏病和肠脑轴：果蝇杂物作为模型
研究表明，到2050年，由于淀粉样蛋白和tau蛋白的积累，有超过1.5亿人将患有阿尔茨海默氏病（AD）。除了遗传背景，内分泌干扰和细胞衰老外，肠道菌群的管理还成为AD诊断，进展和治疗的关键因素，因为某些细菌代谢物可以通过血液流过血流并跨越血脑屏障。这个迷你审查探讨了果蝇果蝇中的tau蛋白积累与肠道营养不良之间的关系。该模型有助于研究肠道衍生的代谢产物如何促进神经认知障碍和痴呆症。了解直接和间接细菌副产品（例如乳酸和乙酸酯）在神经胶质细胞活化和TAU蛋白动力学中的作用可能会提供对AD进展机制的见解，并有助于更有效的治疗方法。在这里，我们讨论了果蝇的简单性和广泛的遗传工具如何使其成为研究这些相互作用和测试潜在疗法（包括益生菌）的宝贵模型。将果蝇研究与其他已建立的模型整合在一起可能会揭示保守的途径，并加速发现为临床应用的翻译。
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
肠脑串扰 - 印第安纳大学印第安纳波利斯分校 ScholarWorks
坏死性小肠结肠炎 (NEC) 是一种多因素致病的严重疾病，会影响早产儿的肠道，导致高发病率和死亡率。幸存的婴儿会面临多种长期后遗症，包括神经发育障碍 (NDI)——包括认知和社会心理缺陷以及运动、视力和听力障碍。肠脑轴 (GBA) 稳态的改变与 NEC 的发病机制和 NDI 的发展有关。GBA 上的串扰表明微生物失调和随后的肠道损伤可引发全身性炎症，随后是具有多条通路的致病信号级联，最终通向大脑。这些信号到达大脑并激活大脑中的炎症级联，导致白质损伤、髓鞘形成受损、头部生长延迟以及最终的下游 NDI。本综述的目的是总结 NEC 中观察到的 NDI，讨论有关 GBA 的已知信息，探索 NEC 环境中 GBA 与围产期脑损伤之间的关系，最后强调现有的可能治疗方法的研究，以帮助防止这些有害后果。
评估即时Cascara饮料对健康男性和雌性大鼠脑肠轴的影响
。 palalego@urjc.s（P.-B。）; D.B.--Á）; Y.L.-T.-T。 carlos.galvezr@urjc.s（C.-R。）; CSI的统一） Pharmom-urjc），28922 （Neugut-urjc），28922在Cabrera，9，28049西班牙马德里； 28046马德里西班牙马德里，西班牙，西班牙。）; raquel.abalo@urjc.s（R.A.）;电话。： +34-91-488-65-65（A. B.）; +34-91-488-54（R.A.）
专题前言：脑科学的物理电子学...
DOI: 10.7498/aps.71.140101 类脑计算技术作为一种脑启发的新型计算技术 , 具有存算一体、事件驱动、模拟并行等特征 , 为 智能化时代开发高效的计算硬件提供了技术参考 , 有望解决当前人工智能硬件在能耗和算力方面的 “ 不可持续发展 ” 问题 . 硬件模拟神经元和突触功能是发展类脑计算技术的核心 , 而支持这一切实现 的基础是器件以及器件中的物理电子学 . 根据类脑单元实现的物理基础 , 当前类脑芯片主要可以分 为数字 CMOS 型、数模混合 CMOS 型以及新原理器件型三大类 . IBM 的 TrueNorth 、 Intel 的 Loihi 、清华大学的 Tianjic 以及浙江大学的 Darwin 等都是数字 CMOS 型类脑芯片的典型代表 , 旨 在以逻辑门电路仿真实现生物单元的行为 . 数模混合型的基本思想是利用亚阈值模拟电路模拟生物 神经单元的特性 , 最早由 Carver Mead 提出 , 其成功案例有苏黎世的 ROLLs 、斯坦福的 Neurogrid 等 . 以上两种类型的类脑芯片虽然实现方式上有所不同 , 但共同之处在于都是利用了硅基晶体管的 物理特性 . 此外 , 以忆阻器为代表的新原理器件为构建非硅基类脑芯片提供了新的物理基础 . 它们 在工作过程中引入了离子动力学特性 , 从结构和工作机制上与生物单元都具有很高的相似性 , 近年 来受到国内外产业界和学术界的广泛关注 . 鉴于硅基工艺比较成熟 , 当前硅基物理特性是类脑芯片 实现的主要基础 . 忆阻器等新原理器件的类脑计算技术尚处于前沿探索和开拓阶段 , 还需要更成熟 的制备技术、更完善的系统框架和电路设计以及更高效的算法等 .
![肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -](/simg/5\53cdc840da8fe3b164080c6d7f6de6ba0dc51f4f.webp)
肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -
在评估临床参数时，NVC动物的腹泻发生率显着增加（59/254），与NVNC猪（0/280）和EVC猪（12/280）（p <0.05）相比，腹泻（59/254）的发生率显着增加。这代表了腹泻的持续时间以及腹泻的猪数量的显着增加。NVC组中的一只猪在挑战之后死亡，并因沙门氏菌病而使肠道病变与小肠结肠炎兼容。挑战后14天，NVC组的四头猪患有肠道病变，而没有猪在NVNC和EVC组中有病变（P <0.05）。与NVNC组（1.693磅）和EVC组（1.536磅）相比，NVC组（1.197磅）的平均每日体重增加显着降低（p <0.05）。在挑战期间，ADG等等同于疫苗接种的差异比非疫苗的差异重4.7磅。
ptpn2在肠病和肠肠肠道e的小鼠模型中调节细菌清除率。大肠杆菌感染
引言肠上皮调节营养，液体和电解质吸收，充当防止细菌入侵宿主的物理障碍，并为潜在的免疫系统提供了重要的线索，以维持对食物抗原的耐受性和儿童抗原的耐受性（1-3）。反过来，免疫细胞通过提供刺激来促进肠上皮细胞（IEC）屏障功能和屏障密封分子的表达来影响上皮屏障的功能（4，5）。在胃肠道感染期间，肠中的免疫细胞诱导强烈的免疫反应以消除入侵的病原体（4、6、7）。这些免疫反应可能会对上皮产生不利的影响，启动IEC过早死亡，同时还促进液体分泌以帮助消除身体中的病原体（8）。除了引发强烈的免疫反应以消除感染剂外，还必须控制感染后对炎症反应的控制，以防止过度和/或慢性炎症反应（4，6）。属于IEC的肠道巨噬细胞通过促进IEC的屏障功能并防止违反上皮屏障的细菌的全身传播（4，6）来影响人体对入侵病原体的反应（4，6）。在生理条件下，肠道宏分泌大量的抗炎细胞因子和其他免疫细胞中的烙印耐受性（6、9、10），但在存在入侵病原体的情况下迅速获得炎症表型。因此，肠道巨噬细胞对于安装有效的保护性免疫反应是必不可少的（4，9）。Previous studies have investigated how macrophages and other mononuclear phago- cytes interact with other immune cells and how they directly react to bacterial products to provide pro- tection against pathogens (6, 11), but it is still poorly understood how macrophage–IEC interactions contribute to combating invading pathogens or how disturbed macrophage–IEC interplay affects the ability of the body to defeat infections.我们最近证明了蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型（PTPN2）的丧失从批判性的角度改变了IEC与巨噬细胞的相互作用，并损害了