欢迎您参加“胃肠道癌症进展的第二届春季研讨会”,由“AcıbademMehmet AliAydınlar大学Aptakent Hospital Hospital Hospital胃肠道肿瘤学单位”主持,并于2025年3月28日和2025年3月1日。我们期待欢迎对胃肠道癌感兴趣的所有护理人员,科学家和行业代表参加我们的学术活动,包括一场题为“胃类植物学交界的腺癌的一多立,混合和互动式教育会议”。将在国际和国家专家的多阶段三元环境中讨论胃食管腺癌腺癌的进步和挑战。会议将在türkiye的Atasehir/Istanbul的Acibadem University Kerem Aydinlar校园举行。
由于怀孕期间的生理改变,母体肠道菌群在代谢过程后发生变化。最近的研究表明,孕产妇肠道微生物群与妊娠期间子宫内的免疫微环境密切相关,并且在特定妊娠并发症中起着至关重要的作用,包括先兆子痫,胎儿糖尿病,早产,出生和经常性的流产。其他一些证据还表明,异常的母体肠道菌群通过母亲和胎儿之间的免疫比对,增加了后代各种疾病的风险,例如过敏和神经发育障碍。益生菌和高纤维饮食是预防母亲和胎儿疾病的有效发明。在这篇综述中,我们总结了孕产妇肠道菌群在妊娠并发症发展中的作用,以及从免疫学的角度来看,后代的健康状况,这可能为母亲和后代的健康管理提供新的治疗策略。
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管,引起相应食管症状和/或并发症的疾病,典型症状为烧心、反流、胸痛,还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状,严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%~20%,在亚洲为5.2%~18.3%(Jung,2011)。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致,随着病情进展,病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤,提示可能存在其他致病过程(Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021)。近期研究表明,肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病(包括食管相关疾病)的发病机制中起关键作用(Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022)。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点(Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018)。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展,但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明,正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成(Hunt and Yaghoobi,2017;Deshpande et al., 2018)。然而,研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主(Yang et al.,2009;Yu et al.,2019)。此外,慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病(如BE和食管癌)的发展中发挥作用,而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展(Ghoshal et al.,2012)。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分,可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中,高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌(Munch et al., 2019),证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知,并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
肠道微生物群对生理过程的影响正在迅速在全球引起关注。尽管研究不足,但仍有可用的数据证明了肠道微生物群的串扰,以及该轴对繁殖的重要性。本研究回顾了肠道菌群对繁殖的影响。此外,还提出了肠道菌群调节男性和女性繁殖的可能机制。数据库,包括Embase,Google Scholar,PubMed/Medline,Scopus和Web of Science。的发现表明,肠道菌群通过调节类固醇性激素,胰岛素敏感性,免疫系统和性腺微生物群的循环水平来促进性腺功能。肠道菌群还改变了ROS的产生和细胞因子积累的激活。总而言之,可用的数据证明了肠道微生物群轴的存在,该轴对性腺功能的作用。然而,大多数数据是动物研究的诱人证据,而人类数据的数据很大。因此,使用动物模型验证实验研究报告的人类研究很重要。
肝硬化是不同病因的慢性肝病的常见终阶段。肝硬化肝脏中的胆汁酸代谢改变以及血脑屏障的渗透性的增加,以及肠道菌群的进行性性营养不良,导致肠道免疫变化,导致抗相菌性宿主的抗相菌宿主防御,从而导致抗微生物宿主的抗抗菌性抗肿瘤性抗肿瘤的抗肿瘤,从而导致抗相菌性的抗疫苗受感染性的自适应适应性适应性反应。反过来,这些变化引起了上皮和肠道血管屏障的破坏,从而促进了潜在的致病微生物抗原对门户循环的增加,从而进一步加剧了肝病。总结了体内平衡期间肠道免疫力的关键方面后,该评论旨在更新肝脏和脑代谢产物在塑造肠道免疫状态方面的贡献,进而更新肠道脑体内稳态的损失,如何在cirrhosis,Cirrhosis,Cooperate in Compererate in Compererate in Confartive Chricive conspardiss Chricive ryverices corpression rymphoid Tismue中的丧失。最后,讨论了针对肝硬化肠稳态的几种治疗方法。
胃肠道肿瘤(GIST)代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现,但在其他有机位置(1)中,GIST的一部分(<5%),如几种病例报告中所述(2-4)。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变,这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征,因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知,只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者,后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗(5)。在这里,我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者,发现患有伊马替尼治疗的较大,不可切除的套件外显子11-突出,肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现,重点是双侧肾脏,治疗经验和分子发现,以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
虽然有广泛的信息有关肠道菌群如何改变正常人与糖尿病个体之间的组成,但几乎没有证据表明在糖尿病前期发生的变化是否显而易见(T2DM的初步状态对T2DM的变化,这些变化与这些变化相对于正常的eugglycemempiations and themiabiaia而在e -euglycemempiation中的特征),以及与正常的链接有关)以及 糖尿病。在这篇综述中,我们的目标是总结肠道微生物组中的组成转移的所有发现,这些发现与尤金血糖状态相比,这些发现显示在糖尿病前和糖尿病的个体中发生。我们的综述还强调了由于肠道中存在不同微生物环境而导致的新陈代谢改变的潜在病理生理机制。此外,我们还收集了有关各种因素所起的作用的可用证据,例如饮食变化和运动,以及它们在诱导肠道微生物组变化中的潜在作用。最后但并非最不重要的一点是,我们的审查还评估了随后的益生菌和共生,二甲双胍和acarbose带来的微生物群的变化。此外,我们还评估了上述干预措施在减轻糖尿病前期糖尿病的进展中的使用。我们认为,这项综述可以帮助了解肠道微生物组在糖尿病前期发作的动态作用,以及是否有可能通过正确的措施恢复到尤格利西亚。
头颈癌是全球第六个最常见的癌症(Warnakulasuriya,2009年),口服和口咽癌是最常见的亚型。烟草和酒精消耗(Hashibe等,2009),人乳头瘤病毒(HPV)感染(Ang等,2010)和特定的性行为(Heck等,2010)已被认为是口腔和口腔和口腔咽部癌症癌症危险因素。最近,人们对癌症与微生物组之间的联系越来越多。特别是,在肠道微生物组中已经观察到癌症相关的生物标志物(Cullin等,2021)。肠道菌群是肠道中存在的细菌种类的集合。肠道微生物在肿瘤中的作用可以分为局部和远端角色(Matson等,2021)。除了特异性肠道微生物在局部致癌作用中具有的重要作用外,肠道微生物还可以改变宿主的整体免疫系统,从而导致癌症(Castellarin等,2012; Amieva and Peek,2016)。肠道微生物与肠上皮之间存在天然的解剖屏障,主要由分泌肠道粘液的杯状细胞组成(Kim和Ho,2010)和产生抗菌肽的细胞(Salzman等人(Salzman et al。,2007))。因此,肠道微生物与免疫系统之间的接触受到限制。但是,特定的微生物会影响肠道屏障的完整性。益生菌调节免疫系统是一种潜在的抗肿瘤策略(Vétizou等,2015)。当这种完整性被破坏时,癌的数量越来越多,通过受损的肠道障碍循环(Rajagopala等,2017);此外,诱导了炎症或免疫抑制,在促进癌症中起间接作用(Yu and Schwabe,2017)。An example illustrating this distal role is that the gut microbiota can promote hepatocellular carcinoma and pancreatic cancer growth/progression/invasion and metastasis, which contain no known microbiome, by elevating cancer- promoting in fl ammatory microbial-associated molecular patterns such as lipopolysaccharides ( Dapito et al., 2012 ; Ochi et al., 2012 ).肠道微生物可以通过调节肠上皮屏障的原发性和继发性淋巴机构来调节免疫力,从而影响肿瘤微环境(Gopalakrishnan等,2018)。先前已经报道了肠道微生物与肠肿瘤敏感性之间的关联(Yachida等,2019)。肠道微生物群已被证明通过调节免疫细胞功能,影响炎症反应,调节免疫耐受性(Zhou等,2021)和产生代谢物(Zhang等,2019)。然而,肠道菌群与肠胃外肿瘤(尤其是口咽和口服癌症)之间的因果关系尚不清楚。Mendelian随机化(MR)是一种统计方法,用于根据工具变量(遗传变异)评估暴露与结果之间的因果关系,可以看作是随机对照试验(RCT)的自然类似物。因此,我们旨在研究肠道菌群是否与口服和与传统的黄金标准RCT相反,参与者根据其基因型分配,从而减少了反向因果关系和混杂因素(例如道德和社会经济因素)的影响。
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病(DM)患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害,表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化,最终(1-3)。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展,导致了巨大的经济负担,并延长了潜在的身体和精神痛苦(4,5)。尽管有大量的新型治疗方法,但DM的发病率和流行率仍在增加,并显示出受影响的年轻一代的趋势,这导致相应的微血管并发症显然上升(6-8)。大量微生物富集在胃肠道,这是人体中最大的微生物栖息地。同时,这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态(9)。肠道微生物群(GM)的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用(10,11),受饮食(12),人口统计学(13)和药物使用等多种因素的影响(14)。尽管如此,由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症,尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论(15),“肠道 - 视网膜轴”(16),“肠道 - 脑轴”(17)和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”(18)。因此,专注于益生菌,益生元,合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化(MR)是一种互补的统计方法,它利用与诸如仪器变量(IVS)等暴露因子相关的遗传变异来暗示
中央早熟青春期(CPP)是儿童的一种内分泌疾病,其特征是生殖器发育和八岁以前的女孩和九岁的男孩。下丘脑 - 垂体 - 基达轴(HPGA)的过早激活限制了成年患者的高度,并且与乳腺癌的风险更高有关。如何预防和改善CPP的预后是一个重要的问题。维生素D受体(VDR)在生殖系统中广泛表达,参与调节性激素的合成和功能,并影响性腺的发育和功能。此外,肠道菌群主要通过调节代谢产物,能量稳态和激素调节在人类健康中起重要作用。本综述旨在阐明维生素D的影响对CPP的发生和发育的影响,并探索肠道微生物群在其中的作用。尽管关于维生素D的证据,肠道菌群和性发育之间的相互作用仍然有限,但补充维生素D和肠道菌群干预措施为管理CPP提供了有希望的,非侵入性的策略。