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World File Search System肥胖率
基于生物信息学探讨肥胖基因与疾病发生的关联性
方法：网络药理学和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络可视化和富裕分析技术用于找到肥胖基因与其相互作用小的RNA和疾病之间的关联。disgenet，Genecards，TTD和OMIM数据库用于搜索与肥胖，糖尿病和乳腺癌相关的基因靶标，然后与UNIPROT数据库结合使用，用于基因去除和映射，肥胖和各种疾病的关键基因数据。使用Venny在线数据处理平台来获得肥胖和各种疾病之间的关联基因。相关基因是通过使用字符串在线分析平台构建目标蛋白质相互作用网络图和topoolosogogogogogopogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogogical构建基因，并通过Cytoscape软件进一步筛选了结果，以获得各种疾病与肥胖症之间具有牢固关联的核心目标基因。使用David在线数据库和微生物症的在线分析平台，通过GO和KEGG富含所获得的核心靶基因。结果：有460个肥胖胸癌交叉基因，607个肥胖糖果交叉基因，23个肥胖乳腺癌核心基因和24个肥胖糖核心核心基因。在此基础上，总共获得了与肥胖和乳腺癌有关的138个核心基因或miRNA。有144个与肥胖和糖尿病有关的核心基因或miRNA。本研究使用生物信息学方法来研究肥胖与糖尿病和乳腺癌的关系和潜在机制，然后为我们提供了一种新的观点，可以通过对miRNA的研究来了解与肥胖相关并发症的机制，并为我们提供了新的想法，以探索和改善治疗方法。
肥胖基因及其互作microRNA与疾病发生关联的生物信息学研究
目的：探索基于生物信息学的肥胖与疾病发生之间的关联。方法：主要目标是从相关疾病数据库（Genecards，TTD，Omim，Uniprot）中获得的，其中具有“肥胖”，“心血管疾病”，“心脏病”，“癌症”和“肝脏代谢障碍”的关键词。Based on the STRING database, the protein-protein interaction network of dis- ease and obesity cross-targets was constructed, the core targets were screened, and the DAVID data- base was used to analyze the gene ontology function (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Ge- nomes (KEGG) pathways, so as to predict the non-coding RNA and transcription factors acting on the core targets, and construct基因调节网络。结果：在肥胖和心血管疾病之间筛选了总共25个核心目标和58个相互作用的miRNA。有30个肥胖和心脏病的核心目标，有81个相互作用的miRNA。有25个肥胖和癌症的核心靶标，以及84个相互作用的miRNA。有30个肥胖和肝脏代谢疾病的核心靶标，还有73个相互作用的miRNA。肥胖和心血管疾病的核心靶标主要富含脂质，动脉粥样硬化，腺苷酸激活的蛋白激酶，信号传导途径等。肥胖和心脏病的核心靶标主要富含胆固醇代谢，脂质动脉粥样硬化和其他信号通路。肥胖和癌症的核心靶标主要在腺苷酸激活的蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶-akt信号通路中富含。肥胖和肝脏代谢性疾病的核心靶标主要富含非酒精性脂肪肝病和脂肪细胞因子信号通路。本研究为肥胖与疾病之间复杂关系的后续探索提供了一个新的方向和新思路。
肥胖
青春期和多囊卵巢综合征 (PCOS) 可能会在长期内发展，这是不孕的重要原因。社会经济条件如何影响肥胖？社会经济条件确实对肥胖有着深远的影响。恶劣的社会经济条件使获取健康食品变得困难。此外，只要有食物，穷人就倾向于吃得更多（因为健康、营养食品持续短缺）然而，如果牢记某些事情，将有助于贫困社会经济条件的人克服这一障碍。慢慢吃饭（每一口食物咀嚼 15-30 次）有助于防止肥胖的发展。体力活动和肥胖有何关系？体力活动和肥胖密切相关，也是恶性循环的一部分。缺乏足够的体力活动是导致肥胖的主要原因。反之亦然，体重增加（肥胖）使得体力活动变得越来越困难。缺乏体力活动会导致身体素质下降和相关的健康问题，如呼吸困难、高血压、非酒精性脂肪肝、糖尿病和关节问题。睡眠和肥胖之间有什么关系？
肥胖
线粒体是一种特殊的细胞结构，可以燃烧燃料产生能量，当它们调整活动时，它们会自然分裂或融合在一起。先前的研究表明，在肥胖期间，脂肪细胞的线粒体会过度分裂，导致细胞燃料燃烧效率降低。正如本章所总结的那样，研究小鼠肥胖的研究人员发现，RalA 蛋白是线粒体健康和脂肪细胞代谢之间的关键联系。经过基因改造，脂肪细胞中缺乏 RalA 的雄性小鼠在喂食高脂肪饮食时比正常小鼠更瘦。然后，科学家比较了适应正常雌性小鼠（上文标记为 WT）或经过基因改造，缺乏 RalA（KO）的雌性小鼠的细胞培养的脂肪细胞。通过荧光显微镜观察细胞内的线粒体活动（粉色）和脂肪滴（绿色）。如上所示，与正常小鼠相比，缺乏 RalA 的小鼠的脂肪细胞具有更高的线粒体活动。进一步的实验证实，RalA 通过破坏线粒体功能来抑制脂肪细胞代谢，为肥胖过程中代谢如何变化以及脂肪如何堆积提供了新的见解。
肥胖和高血压
动脉高血压和肥胖具有复杂的，多因素的病因，并且是由于基因，环境，生活方式和情绪因素的相互作用而产生的，并且被认为是低强度的慢性炎症状态，因为研究表明，这些临床条件与炎症标记的水平高。与肥胖相关的动脉高血压具有复杂的机制，但是交感神经多动作作为这些机制涉及的主要因素。在肥胖个体中，交感神经的增加主要源自胰岛素抵抗和随之而来的高胰岛素血症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮的过度激活（MRS）；和高稀释血症。这些因素导致各种途径导致交感神经的动力，并且可能是中枢神经系统或间接道路的直接刺激，但是由此产生的高肾上腺素能状态会触发一系列变化，导致高血压，动脉粥样硬化和增加的血栓形成风险。在肥胖症中观察到的交感神经多动引起的许多变化中，我们可以突出显示：增加糖化产物的形成，血管肌肉组织中营养作用的增加，较大的管状钠钠的表达，血管蛋白原mRNA在人脂肪组织中的血管蛋白酶mRNA的表达，通过脂肪组织中的氧化偏压，氧化牛的氧化偏压，氧化能力，氧化能力，氧化能力，通过氧化性氧化，氧化能力，氧化能力。在一氧化氮合成酶（ENOS）中。其他药物和其他脂肪蛋白，例如抗药药，维斯法汀和吉碱，也参与了肥胖个体动脉高血压的机制，但与瘦素和脂联素相关的作用较小。最近的研究表明，巨噬细胞的积极作用，因此在脂肪组织的炎症网络中具有先天的免疫力，这表明适应性免疫元素的重要参与，例如T细胞及其细胞因子。
