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YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
下肺泡神经再生技术 - 牙齿
神经营养因子，包括NGF，BDNF和神经胶质细胞系的神经营养因子（GDNF），通过激活诸如PI3K/AKT和MAPK/ERK PATH的细胞内信号传导级联，刺激神经元存活和轴突伸长。该信号传导促进了细胞骨架重排和生长锥的进步。再生轴突的再生对于恢复神经传导速度至关重要[6]。尽管周围神经具有内在的再生能力，但较大的神经间隙和未对准的纤维仍然是重大挑战。这需要辅助策略，例如神经移植，导管和生物材料来弥合缺陷并优化再生环境[7]。
肺泡软组织肉瘤治疗进展
肺泡性软组织肉瘤是一种罕见的肿瘤，其组织发生机制不明，属于新定义的极罕见肉瘤类别。该肿瘤的特征是特定的染色体易位，der (17) t(X; 17)(p11.2;q25)，导致 ASPSCR1 – TFE3 基因融合。肺泡性软组织肉瘤的自然病程表现为惰性行为，在青少年和青年人的四肢、躯干和头颈部的深层软组织中进展缓慢。据报道，在就诊时远处转移的检出率很高，最常见的转移部位按频率降序排列为肺、骨和脑。完全手术切除仍然是标准治疗策略，而放射治疗适用于手术切缘不足或肿瘤无法切除的患者。尽管肺泡软组织肉瘤对传统的以阿霉素为基础的化疗具有耐药性，但使用酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂的单一疗法或联合疗法具有抗肿瘤活性，并成为新的治疗策略。本文概述了目前对这种极为罕见的肉瘤的认识以及根据肺泡软组织肉瘤的临床分期进行治疗的最新进展。
ASPSCR1-TFE3 调控肺泡软组织肉瘤的血管生成程序
并且肿瘤中超过5个gRNA减少2倍的63个基因座被认为是阳性候选者（图4b，扩展数据图4c和补充表9）。通过Hi-C分析定义拓扑相关域（TAD）（图4c），并选择与每个SE包含在同一TAD中的345个候选靶基因。通过在ASPS-null细胞中下调的表达和功能注释进一步选择了56个候选基因（图4d和补充表10）。对Ccbe1、Pdgfb、Rab27a、Syngr1、Sytl2和Vwf六个候选基因进行了体内验证试验（扩展数据图4d）。验证每个基因有效敲除后（扩展数据图4e），将肿瘤克隆移植到裸鼠体内。尽管体外增殖率相当（扩展数据图 4f），但 Pdgfb、Rab27a、Sytl2 和
LPS引起的损伤后的肺泡修复需要细胞...
引入肺发育期间，原始上皮细胞以精确的时机的形式增殖，迁移和改变表型认同，并由来自地下膜（BM）的信号锚定，这是一种专门的细胞外基质（ECM）结构，在特定的开发检查点（1）精确重塑了（1）。一旦肺发育完成，靶向替代上皮细胞并缓慢的肺泡BM的转移速度缓慢，可保护成熟肺内稳态期间的肺泡结构。然而，随着BM年龄（2），上皮细胞失去了有效增殖和分化的能力，随着时间的流逝，对慢性肺部疾病的敏感性增加。与时间精确的发育和相对静止的成年肺相比，必须迅速进行急性肺损伤的修复，以恢复气体交换上皮的生存率。修复的即时性会导致上皮增殖和分化。对于野生型小鼠，由单剂量的气管内脂多糖（LPS）诱导的轻度肺损伤很容易在几天内回收，克服了炎症衍生的蛋白水解损害对BM的BM（3，4）。lps测试了肺泡的再生潜力，暴露了上皮相互作用的损害，这些相互作用可能加剧肺损伤或倾向于加速衰老。整联蛋白是由结合ECM配体的α和β亚基组成的异二聚体跨膜蛋白受体。整联蛋白提供细胞与ECM之间的物理连接，它们传播了往返于周围矩阵的信号传导（5-7）。的24个整联蛋白异二聚体，12个包含β1亚基，而上皮组织中存在12β1的整合素中的许多。整合素功能取决于发展和微环境环境，这是与我们以前的工作一致的概念。我们先前报道了正常肺发育需要上皮β1整联蛋白，并且在缺席的气道分支和肺泡化的情况下受到损害，并且与不完整的上皮
河马信号损害肺纤维化中的肺泡上皮再生
摘要 特发性肺纤维化 (IPF) 包括纤维化肺泡重塑和肺功能逐渐丧失。遗传和实验证据表明，慢性肺泡损伤和呼吸道上皮细胞无法正常修复是 IPF 发病机制的内在因素。肺泡 2 型 (AT2) 干细胞的丢失或突变会损害其自我更新和/或损害其向 AT1 细胞的分化，这些都可能引发肺纤维化。最近的报告表明，IPF 肺中呼吸道上皮细胞的 YAP 活性增加。支气管化区域中 YAP 激活异常的单个 IPF 上皮细胞经常同时表达 AT1、AT2，传导气道选择性标记物甚至间充质或 EMT 标记物，表现出“不确定”的分化状态，并表明异常的 YAP 信号传导可能促进肺纤维化。然而，最近也有研究表明，Yap 和 Taz 对 AT1 细胞维持和肺炎链球菌引起的损伤后的肺泡上皮再生非常重要。为了研究上皮 Yap/Taz 如何促进肺纤维化或驱动肺泡上皮再生，我们灭活了 AT2 干细胞中的 Hippo 通路，导致核 Yap/Taz 增加，并发现这促进了它们的肺泡再生能力，并通过将它们推向 AT1 细胞谱系来减少博来霉素损伤后的肺纤维化。反之亦然，AT2 细胞干细胞中 Yap1 和 Wwtr1（编码 Taz）或 Wwtr1 单独失活会损害肺泡上皮再生，并导致博来霉素损伤后肺纤维化增加。有趣的是，AT2 干细胞中只有 Yap1 失活才会促进肺泡上皮再生并减少肺纤维化。总之，这些数据表明上皮 Yap 促进肺纤维化，而上皮 Taz 减少肺纤维化，这表明针对 Yap 而不是 Taz 介导的转录可能有助于促进 AT1 细胞再生和治疗肺纤维化。
评估后上颌肺泡骨的立即植入物放置：定量和定性分析
抽象目标本研究的目的是评估后上颌牙槽骨尺寸并比较男性和女性中的这些维度。材料和方法样品由62名男性患者（平均年龄29.92 9.04岁）和40名女性患者（平均年龄29.70 9.54岁）组成102个锥形束计算的Tomog-raphy（CBCT）图像。测量了四个距离和三个密度；对方差和Mann - Whitney的U检验进行了多元分析，以比较性别之间的差异。第一个上颌磨牙的结果，在冠状宽度方面，男性和女性之间存在显着差异（分别为13.95 1.31和13.22 1.159 mm）和中间宽度（分别为14.28 1.28 1.43 1.43和13.57 1.478 mm）。但是，在高度（两者的7.93 3.8 mm）或顶宽度（两者的14.68 2 mm）方面尚无明显差异。Regarding the second maxillary molar, signi fi cant differences between males and females were found in terms of coronal width (14.66 1.63 and 13.54 1.512 mm, respectively), middle width (14.35 1.825 and 13.25 1.52 mm, respectively), and height (7.29 3.00 and 8.66 3.16 mm, respectively), whereas the gender关于顶部宽度的二态性具有边缘宽线（14.09 1.731 mm;p¼0.048）。在密度方面没有发现显着差异。结论第二上颌摩尔区域的最小平均牙槽骨高为7.29 30 mm，性别二态性显着。因此，应在立即植入物放置之前建议进行CBCT扫描。
通过呼吸道感染对肺泡景观的形成和肺免疫的长期后果
简介：核糖体通过将小核糖体亚基与大型核糖体亚基与肽键形成的质体RNA耦合，从而催化所有细胞中的蛋白质合成。由于两个亚基都由核糖体RNA和核糖体蛋白组成，因此这些分子机的组装受到严格控制。在人类细胞中，超过200个核糖体组装因子催化了两个核糖体亚基的成熟。核糖体组装是在核仁中启动的，核仁是通过多价蛋白质 - 核酸相互作用形成的生物分子冷凝物。在该生物分子冷凝物中，形成了小亚基的第一个稳定的真核核糖体组装中间体，小亚基（SSU）造型。在SSU过程中，70多种蛋白质和RNA伴侣，小核仁RNA（SNORNA）U3，共同起作用，可通过RNA Exosome来实现RNA折叠，修饰，重排和裂解以及靶向降解前RNA的降解。与人类疾病相关的核糖体蛋白质和核糖体组装因子突变强调了这一过程的本质。
Misztal-Kunecka A.，Dzimira S.，üjszczykA。采用新型牙周疾病的甲级肺泡后再生时间评估，采用新颖的牙周疾病
总结该研究的目的是证明基于植入的Flexioss®Vet骨替代物质的骨骼再生和形成新的牙槽骨的时间。这项研究试图确定与肺泡相比，用新形成的骨缺损填充骨缺损所花费的时间，并用一种标准方法用胶原蛋白海绵填充甲基溶质后的肺泡。该研究是对一组患有晚期牙周疾病的狗（第四阶段）进行的，其中聚合物羟基磷灰石骨替代物质（Flexioss®Vet）植入了右侧的肺泡，并将胶原蛋白海绵植入了同一患者的左侧的Alveoli中。手术后的不同时期进行了宏观检查和X射线检查。在右侧，宏观上，肺泡显示出明显的扩大特征，在X射线检查中，它们对X射线不透明，肺泡和肺泡骨之间没有明显的边界。在左侧，肺泡显然可以穿透X射线，并且主要观察到空心的肺泡，主要是用结缔组织填充的。这项研究还显示，与自我修复肺泡相比，植入物肺泡的骨骼愈合时间显着减少。这些结果表明，植入的材料在狗大骨缺损的骨骼再生过程中显着有益，并且显着缩短了拔牙后骨再生的过程。据推测，这可能反映了一种不仅在上颌骨和下颌骨，而且长骨上的大骨缺损的模型，并且它可能是人类肺泡愈合的模型。
肺泡巨噬细胞的肠道菌群编程影响呼吸道病毒感染的严重程度
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.21.558814 doi：Biorxiv Preprint