XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肺泡
通过呼吸道感染对肺泡景观的形成和肺免疫的长期后果 人类小亚基的核仁成熟 饮食能量水平对压力肉鸡的性能，血浆参数和中央AMPK水平的影响 使用组合优化的可再生发电资产 “我的数据组织和您的数据组织一样好”谬误 优化均质M4钢微结构的有向能量沉积过程的激光功率 基于大脑的预测的挑战和前景 在格陵兰收集风能并将其作为电或能量富含能量的分子出口 鳞茎的神话般的故事。 | Rev Sen 欧洲多学科肿瘤委员会支持Cross 微生物外多糖的进步 b''
呼吸道感染，尤其是病毒感染以及其他外部环境因素，已显示出深远影响肺中巨噬细胞种群。尤其是，肺泡巨噬细胞（AMS）是呼吸道感染期间重要的前哨，其消失为招募的单核细胞（MOS）开辟了一个细分市场，以区分居民巨噬细胞。尽管这个话题仍然是激烈辩论的重点，但AMS的表型和功能在炎症性侮辱后重新殖民地殖民地的殖民地（例如感染）似乎部分取决于其起源，但也取决于局部和/或系统的变化，这些变化可能在表观遗传学水平上被划界。呼吸道感染后的表型改变具有长期塑造肺免疫力的潜力，从而导致有益的反应，例如保护过敏性气道侵入或对其他感染的保护，但与免疫病理发展相关时也有害反应。本综述报告了病毒诱导的肺巨噬细胞功能改变的持续性，并讨论了这种烙印在解释个体间和终生免疫变化中的重要性。
下肺泡神经再生技术 - 牙齿
神经营养因子，包括NGF，BDNF和神经胶质细胞系的神经营养因子（GDNF），通过激活诸如PI3K/AKT和MAPK/ERK PATH的细胞内信号传导级联，刺激神经元存活和轴突伸长。该信号传导促进了细胞骨架重排和生长锥的进步。再生轴突的再生对于恢复神经传导速度至关重要[6]。尽管周围神经具有内在的再生能力，但较大的神经间隙和未对准的纤维仍然是重大挑战。这需要辅助策略，例如神经移植，导管和生物材料来弥合缺陷并优化再生环境[7]。
评估后上颌肺泡骨的立即植入物放置：定量和定性分析
抽象目标本研究的目的是评估后上颌牙槽骨尺寸并比较男性和女性中的这些维度。材料和方法样品由62名男性患者（平均年龄29.92 9.04岁）和40名女性患者（平均年龄29.70 9.54岁）组成102个锥形束计算的Tomog-raphy（CBCT）图像。测量了四个距离和三个密度；对方差和Mann - Whitney的U检验进行了多元分析，以比较性别之间的差异。第一个上颌磨牙的结果，在冠状宽度方面，男性和女性之间存在显着差异（分别为13.95 1.31和13.22 1.159 mm）和中间宽度（分别为14.28 1.28 1.43 1.43和13.57 1.478 mm）。但是，在高度（两者的7.93 3.8 mm）或顶宽度（两者的14.68 2 mm）方面尚无明显差异。Regarding the second maxillary molar, signi fi cant differences between males and females were found in terms of coronal width (14.66 1.63 and 13.54 1.512 mm, respectively), middle width (14.35 1.825 and 13.25 1.52 mm, respectively), and height (7.29 3.00 and 8.66 3.16 mm, respectively), whereas the gender关于顶部宽度的二态性具有边缘宽线（14.09 1.731 mm;p¼0.048）。在密度方面没有发现显着差异。结论第二上颌摩尔区域的最小平均牙槽骨高为7.29 30 mm，性别二态性显着。因此，应在立即植入物放置之前建议进行CBCT扫描。
感染前的先天免疫减轻了IPSC衍生的肺泡上皮2细胞中SARS-COV-2感染和病毒载荷
摘要：2019年冠状病毒病（COVID-19）疾病的易感性和疾病严重程度（SOI）的一大部分异质性仍然知之甚少。最近的证据表明，SARS-COV-2感染相关的损伤对肺部肺部肺泡2型细胞（AT2S）的损伤可能直接导致COVID-19患者的疾病严重程度和预后不良。我们在诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的10个不同个体中SARS-COV-2感染的体外模型表现出感染敏感性和感染后细胞病毒载荷的个体变异性。为了了解调节SARS-COV-2感染和细胞病毒载量的AT2'的能力的潜在机制，对模拟和SARS-COV-2感染挑战的AT2S进行了全基因组差异基因表达分析。The 1393 genes, which were significantly (one-way ANOVA FDR-corrected p ≤ 0.05; FC abs ≥ 2.0) differentially expressed (DE), suggest significant upregulation of viral infection-related cellular innate immune response pathways ( p -value ≤ 0.05; activation z -score ≥ 3.5), and significant downregulation of the cholesterol- and xenobiotic-related代谢途径（P值≤0.05;激活Z -SCORE≤ -3.5）。Whilst the effect of post-SARS-CoV-2 infection response on the infection susceptibility and postinfection viral load in AT2s is not clear, interestingly, pre-infection (mock-challenged) expression of 238 DE genes showed a high correlation with the postinfection SARS-CoV-2 viral load (FDR-corrected p -value ≤ 0.05 and r 2 - absolute ≥ 0.57).表达与病毒负荷负相关的85个基因在病毒识别和细胞因子介导的先天免疫GO生物学过程中表现出显着富集（P值范围：4.65×10-10-10-10至2.24×10-6）。表达与病毒载量正相关的153个基因在胆固醇稳态，细胞外基质和MAPK/ERK途径相关的GO生物学过程中表现出显着富集（P -Value范围：5.06×10 - 5至6.53×10-4）。总的来说，我们的结果强烈表明AT2的感染前的免疫和代谢状态会影响其对SARS-COV-2感染和病毒负荷的敏感性。
Misztal-Kunecka A.，Dzimira S.，üjszczykA。采用新型牙周疾病的甲级肺泡后再生时间评估，采用新颖的牙周疾病
总结该研究的目的是证明基于植入的Flexioss®Vet骨替代物质的骨骼再生和形成新的牙槽骨的时间。这项研究试图确定与肺泡相比，用新形成的骨缺损填充骨缺损所花费的时间，并用一种标准方法用胶原蛋白海绵填充甲基溶质后的肺泡。该研究是对一组患有晚期牙周疾病的狗（第四阶段）进行的，其中聚合物羟基磷灰石骨替代物质（Flexioss®Vet）植入了右侧的肺泡，并将胶原蛋白海绵植入了同一患者的左侧的Alveoli中。手术后的不同时期进行了宏观检查和X射线检查。在右侧，宏观上，肺泡显示出明显的扩大特征，在X射线检查中，它们对X射线不透明，肺泡和肺泡骨之间没有明显的边界。在左侧，肺泡显然可以穿透X射线，并且主要观察到空心的肺泡，主要是用结缔组织填充的。这项研究还显示，与自我修复肺泡相比，植入物肺泡的骨骼愈合时间显着减少。这些结果表明，植入的材料在狗大骨缺损的骨骼再生过程中显着有益，并且显着缩短了拔牙后骨再生的过程。据推测，这可能反映了一种不仅在上颌骨和下颌骨，而且长骨上的大骨缺损的模型，并且它可能是人类肺泡愈合的模型。
肺泡巨噬细胞的肠道菌群编程影响呼吸道病毒感染的严重程度
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.21.558814 doi：Biorxiv Preprint
靶向纳米孔测序技术检测支气管肺泡灌洗液标本中结核分枝杆菌的初步评估
结核病（TB）是由结核分枝杆菌（M.tb）引起的传染病，对人类健康构成重大威胁。根据世界卫生组织（WHO）2021年全球结核病年度报告，中国估计有结核病病例约78万，估计结核病发病率约为每10万人55例，在30个结核病高负担国家中，中国估计结核病发病率位居第三位，低于印度尼西亚和印度。中国结核病病原体阳性率仅为58%（World Health O，2022）。因此，快速、准确的临床诊断方法对提高结核病诊断水平、治疗结核病患者、防止结核病传播至关重要。目前，在结核分枝杆菌（M.tb）的通用检测临床诊断方法中，AFB涂片具有检测方法快捷、简便、费用低廉的优势，但病原体阳性率低，M.tb.结核分枝杆菌培养时间长，无法满足临床快速诊断的要求。基于结核分枝杆菌培养的表型药敏试验（DST）受到生物安全、培养时间长及使用抗结核药物后培养率下降的影响。结核分枝杆菌生长缓慢的特点使得该方法耗时长、且由于培养不良或微生物污染等原因导致结果不确定，不能满足临床快速诊断的要求。快速准确地检测结核分枝杆菌样本和快速诊断耐药结核病是有效控制耐药结核病流行的关键。结核分枝杆菌的耐药表型主要通过多个基因的染色体突变来确认（Gygli et al.，2017）。例如，编码RNA聚合酶b亚基的rpoB基因突变导致的利福平耐药是结核分枝杆菌中最常见的基因突变。Xpert MTB/RIF检测采用半嵌套PCR直接从痰中检测结核分枝杆菌和rpoB基因突变。Xpert MTB/RIF最初于2010年被WHO推荐用于结核病诊断，但对于细菌载量较低的样本，Xpert MTB/RIF的检测结果灵敏度较低。此外，该检测只能检测利福平耐药突变，而不能报告突变类型。随着近年来新一代测序（NGS）的快速发展，WHO推荐使用NGS检测结核分枝杆菌复合群（MTBC）的耐药相关突变，并有针对性地采用高通量测序
肺泡软组织肉瘤治疗进展
肺泡性软组织肉瘤是一种罕见的肿瘤，其组织发生机制不明，属于新定义的极罕见肉瘤类别。该肿瘤的特征是特定的染色体易位，der (17) t(X; 17)(p11.2;q25)，导致 ASPSCR1 – TFE3 基因融合。肺泡性软组织肉瘤的自然病程表现为惰性行为，在青少年和青年人的四肢、躯干和头颈部的深层软组织中进展缓慢。据报道，在就诊时远处转移的检出率很高，最常见的转移部位按频率降序排列为肺、骨和脑。完全手术切除仍然是标准治疗策略，而放射治疗适用于手术切缘不足或肿瘤无法切除的患者。尽管肺泡软组织肉瘤对传统的以阿霉素为基础的化疗具有耐药性，但使用酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂的单一疗法或联合疗法具有抗肿瘤活性，并成为新的治疗策略。本文概述了目前对这种极为罕见的肉瘤的认识以及根据肺泡软组织肉瘤的临床分期进行治疗的最新进展。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
文章训练的肺泡巨噬细胞的免疫力通过KLF4-MERTK介导的肿瘤细胞增强了损伤
最近的研究表明，通过反复的有害刺激对先天免疫细胞（例如居住的巨噬细胞）进行培训可以增强宿主防御反应。然而，尚不清楚训练有素的组织居民巨噬细胞的免疫力是否还可以增强损伤的解决方案，以抵消增强的炎症反应。在这里，我们研究了肺部肺泡巨噬细胞（AMS），这些巨噬细胞（AMS）先于细菌内毒素或铜绿假单胞菌，并观察到这些受过训练的AMS对病原体诱导的细胞死亡的韧性更大。转录组分析和功能分析表明，受过训练的AM能力更大，用于细胞碎片和损伤分辨率。单细胞高维质量细胞仪分析和谱系跟踪表明，训练会诱导Mertk Hi Marco HI CD163 + F4/ 80低肺居民AM子集的扩展，并具有预处理表型。重编程的AMS上调了由转录因子KLF4介导的肿瘤受体MERTK的表达。这些受过训练的AMS受限制的炎症性肺损伤的收养转移在暴露于致命的铜绿假单胞菌的受体小鼠中。因此，我们的研究确定了一部分受过组织训练的巨噬细胞，这些巨噬细胞在反复发生病原体挑战后防止过度炎症并恢复组织稳态。