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阿尔茨海默病：对去甲肾上腺素能参与的不断理解以及电疗法的光明前景
痴呆症是一种临床综合征，其特征是两个或多个认知领域缓慢衰退，包括但不限于语言、记忆、执行功能、个性或行为。1 阿尔茨海默病 (AD) 在痴呆症的临床表现中起着重要作用，占所有痴呆症诊断的 80%。2 据估计，仅在美国，2010 年 65 岁以上的人就有 470 万人患有 AD，预计到 2050 年，美国人将有 1380 万人患有 AD。3 2010 年，AD 还是美国第六大死亡原因，死于该疾病的人数超过 84,000 人，比前一年增加了 3.7%。4 AD 的总体经济负担也很重，每年造成 1000 亿美元的损失，在美国位居心脏病和癌症之后的第三大死亡原因。 5 全球影响更为严重，2012 年病例高达 2400 万。预计这一数字每 20 年翻一番，至少持续到 2040 年。6
去甲肾上腺素能和胆碱能系统的神经调节作用及其在认知功能中的相互作用：重点综述
DNA聚合酶通过在细胞分裂期间将遗传信息从一代转移到另一代，在生物学中起着核心作用。利用这些酶在实验室中的力量促进了涉及DNA的合成，扩增和测序的生物医学应用的增加。然而，大多数天然发生的DNA聚合酶所表现出的高底物特异性通常无法在需要修改的底物的实际应用中使用。超越天然遗传聚合物需要复杂的酶工程技术，这些技术可用于指导通过量身定制的活性发挥作用的工程聚合酶的演化。这种努力有望通过具有新的物理化学特性的合成，复制和演变来使合成生物学中的新兴应用驱动合成生物学的新兴应用。
从蓝斑到杏仁核的去甲肾上腺素能投射抑制了恐惧记忆的再巩固
摘要 记忆再巩固是大脑中一个基本的可塑性过程，它允许改变或删除已建立的记忆。然而，某些边界条件限制了记忆可塑性的参数。例如，强记忆不会不稳定，尽管它们为什么具有弹性大多未知。在这里，我们研究了特定调节信号将记忆形成塑造成抗再巩固状态的假设。我们发现，在强恐惧记忆编码过程中激活去甲肾上腺素-蓝斑系统 (NOR-LC) 会增加大鼠杏仁核中稳定性的分子机制，而牺牲了不稳定性。阻止 NOR-LC 调节强恐惧编码会导致形成可以在杏仁核内进行再巩固的记忆，因此容易受到再激活后干扰。因此，再巩固的记忆强度边界条件是在编码时由 NOR-LC 的作用设定的。
在继发性雌性肺部高血压中的β3-肾上腺素能治疗的设计
bp¼血压； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； CRT¼心脏重新同步治疗； FEV1¼在第一秒内强制呼气量； FVC¼强制生命力； GFR¼肾小球效力率； HR¼心率； LVEDP¼左心室末端压力； NYHA¼纽约心脏协会；帕克¼肺动脉压； PCWP¼肺毛细管楔压； PVR¼肺血管耐药性； RHC¼右心导管插入术； TLC¼总肺容量； ULN¼正常上限； Wu¼木单元。
在继发性雌性肺部高血压中的β3-肾上腺素能治疗的设计
bp¼血压； COPD¼慢性阻塞性肺疾病； CRT¼心脏重新同步治疗； FEV1¼在第一秒内强制呼气量； FVC¼强制生命力； GFR¼肾小球效力率； HR¼心率； LVEDP¼左心室末端压力； NYHA¼纽约心脏协会；帕克¼肺动脉压； PCWP¼肺毛细管楔压； PVR¼肺血管耐药性； RHC¼右心导管插入术； TLC¼总肺容量； ULN¼正常上限； Wu¼木单元。
人类的口味阈值受到5-羟色胺和去甲肾上腺素的调节
羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）的情况（例如焦虑或抑郁症）与味觉障碍有关，表明Theimportance oftheStransTersTersIntersIntersIntersInthedEtermination ofterstasterstastertastertastertastertasterthresholdsinhealth holdsinhealth anddisease.inthishisesease，Inthishistudy，Inthishistudy。 weshowforthefirsttimethathumantastethresholdsareplasticandareloweredbymodulationofsystemicmonoamines.Measurement oftastefunctioninhealthyhumansbeforeandaftera5-HTreuptakeinhibitor,NAreuptakeinhibitor,orplaceboshowedthatenhancing 5-HT significantly reduced the sucrose taste threshold by 27% and the quinine taste阈值增加53％。相比之下，增强了Na显着降低了tasttastEthresholdbybyby39％和Sourthreshordby22％。iNADCITION，theanxiereLevelWaspoSiticalCorlaticalCorporticalCorlacateConterationallatectal attrestivith苦涩和盐的口味阈值。我们表明5-HT和NA参与设定味道阈值，正常健康受试者的人类品味是塑料的，并且这些神经递质的调节对不同的味觉方式具有明显的影响。我们提出了一个模型来解释这些发现。此外，我们表明，一般焦虑水平与味觉感知直接相关，这表明情感障碍中看到的味道和食欲改变可能反映了味觉系统的实际变化。
人类的口味阈值受到5-羟色胺和去甲肾上腺素的调节
羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）的情况（例如焦虑或抑郁症）与味觉障碍有关，表明Theimportance oftheStransTersTersIntersIntersIntersInthedEtermination ofterstasterstastertastertastertastertasterthresholdsinhealth holdsinhealth anddisease.inthishisesease，Inthishistudy，Inthishistudy。 weshowforthefirsttimethathumantastethresholdsareplasticandareloweredbymodulationofsystemicmonoamines.Measurement oftastefunctioninhealthyhumansbeforeandaftera5-HTreuptakeinhibitor,NAreuptakeinhibitor,orplaceboshowedthatenhancing 5-HT significantly reduced the sucrose taste threshold by 27% and the quinine taste阈值增加53％。相比之下，增强了Na显着降低了tasttastEthresholdbybyby39％和Sourthreshordby22％。iNADCITION，theanxiereLevelWaspoSiticalCorlaticalCorporticalCorlacateConterationallatectal attrestivith苦涩和盐的口味阈值。我们表明5-HT和NA参与设定味道阈值，正常健康受试者的人类品味是塑料的，并且这些神经递质的调节对不同的味觉方式具有明显的影响。我们提出了一个模型来解释这些发现。此外，我们表明，一般焦虑水平与味觉感知直接相关，这表明情感障碍中看到的味道和食欲改变可能反映了味觉系统的实际变化。