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World File Search System肾病
2型糖尿病中的非糖尿病肾病
摘要：背景和目标：由于流行病学和治疗实践的变化，也已经注意到了2型糖尿病（T2DM）肾脏参与频谱的变化。非糖尿病肾脏疾病（NDKD）的治疗与糖尿病肾脏疾病（DKD）不同，在许多情况下，NDKD的可逆性正常，促使活检以快速而准确的诊断。数据对T2DM中的肾脏活检发现很少。研究设计与环境：在这项观察性研究中，我们前瞻性地收集了2005年8月1日至2022年7月31日在T2DM≥18岁患者的肾脏活检数据。评估了临床，人口统计学和组织病理学数据。研究了以DKD和/或NDKD形式进行肾脏参与的频谱。还分析了这些发现对使用阻碍疾病进展的药物的影响。结果：在研究期间总共进行了5485例活检，这538例患者患有T2DM。研究人群的平均年龄为56.9±11.5岁，男性为81％。DM的平均持续时间为6.4±6.1岁。糖尿病性视网膜病（DR）以29.7％的身份注意到。活检最常见的指示是肌酐急性升高（147，27.3％）。在接受活检的538例糖尿病患者中，只有166名患者的组织学特征（33％），仅在262例中单独使用NDKD（49％）和NDKD，而NDKD为110（20％）。在多元分析中，DM的持续时间少于5年，缺乏CAD，缺少DR，寡素时的少尿症，肌酐和低C3的急性上升与NDKD相关。结论：在糖尿病患者中，尤其是NDKD的患病率可能正在发生在当前改变T2DM流行病学模式的时代的趋势。使用抗Pro-theuric剂与T2DM中的组织病理学慢性较低有关。
患有儿童的肾病的临床和实验室特征
尿酸盐，草酸盐等。[12]。根据科学家的说法，尿酸盐肾病是甲状谢生肾病的常见选择，因为具有糖尿病特征的碳水化合物（肥胖，MS，MS，痛风，动脉粥样硬化，动脉粥样硬化，胰岛素敏感性）构成了与高尿液症（GU）相关的整个病理状况的范围（GU）。碳水化合物疾病与GU的表现水平之间存在相似之处[11，14，1]。发现尿酸在结构上与Alloxan（糖尿病性物质）相关[19]。尿酸在QD发展中的病因作用已在实验研究的基础上得到证明：对大鼠的SC施用导致尿酸糖尿病的发展。在这方面，及时启动了对毒素代谢的治疗措施与尿酸胺甲摩甲代谢相结合的医学，经济和社会重要性非常重要[6，19]。工作的目的：研究糖尿病患者尿液肾病的临床和实验室特征。案例研究和检查材料：50例1型QD患者，28名男孩，22名6至16岁的女孩。作为对照组，接受了20例1型QD患者，无高尿酸血症，高尿尿液，蛋白尿，即正常尿液分析。作为规范，服用了10个没有加重家族解剖学（QD，代谢综合征）的同一年龄的健康儿童。该疾病的平均持续时间为3。24±0.8岁，也就是说，该疾病的持续时间绝对不足以发展糖尿病性肾病。在特殊检查中未观察到酮症。该疾病在6个儿童中是可变的，每年2次，剩下的1-2次疾病，相对稳定。到达医院时，所有患者均处于碳水化合物代谢的代谢阶段，在12例患者（24％）中确定了糖基化血红蛋白的量（nhe a 1s），从3.8％到14.4％，平均值为8.0±3.57％。根据血糖剖面的每日数据，血糖的平均每日水平为3.2至14.1 mmol/L，平均值为8.4±2.4 mmol/l。根据血糖特征的每日数据，血糖的平均每日水平范围为2.5至28.1 mmol/L，平均为13.29±4.8 mmol/l。检查方法：检查患者的临床和实验室特征列于表1。在这张表中可以看出，检查的患者的年龄没有差异（R˃0.05）。临床检查方法包括：对患者的一般检查，通过触诊，打击乐器（比较，地形）对器官和系统的客观检查，通过Korotkov方法对动脉血压进行听诊和测量。
甲基化降低与糖尿病性肾病相关...
引言糖尿病患病率的上升以及发病率和死亡率的增加归因于并发症和肾脏疾病的发展仍然是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的导致原因（1）。尽管对血糖的严格控制可以降低糖尿病性肾病（DN）（2）的风险，但尽管血糖控制充足，但许多人仍会发展为DN，而其他人则仍然无并发症，尽管血糖控制差（3）。更重要的是，很少有家庭研究表明，遗传因素在疾病进展中的作用（4），肾病患者的糖尿病患者的发生率是肾病患者的3倍以上，而不是没有肾脏疾病（5，6）。DN的遗传力仍然无法解释（7）。尽管使用国际疾病的全基因组关联研究（GWAS）进行了高通量映射的进步，包括芬兰的糖尿病性肾病（Finndi-Ane）研究，但仅确定了少数基因并说明
血清牛磺酸水平的评估作为早期诊断糖尿病性肾病的潜在生物标志物
结果：数据显示所有有关对照组的患者的脂质谱，肌酐和血清中的白蛋白的变化无显着变化（p> 0.05）。所有组中的肝功能在组之间表现出非显着性，但值记录了与弗兰克对照组有关的所有患者组的显着变化（p <0.05）。肾功能（尿素 - 肌酐）值在与Frank对照组有关的所有患者组中记录了非常显着的变化（P <0.00），但受控糖尿病组和糖尿病性肾病的早期阶段除外。此外，血糖和HBA1C也有很大的显着变化（P> 0.001）。另一方面，根据糖尿病肾病的严重程度，与健康对照中记录的糖尿病性肾病的严重程度相比，所有糖尿病患者的血清牛磺酸含量非常明显降低（p <0.000）。
审查糖尿病肾病药理管理的进展：2022年国际更新
摘要：糖尿病性肾病（DN）是终末期肾脏疾病（ESRD）世界宽的主要原因。其发病机理涵盖了涉及升高的倾向性和全身压力，肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的活性增加的功能变化，以及氧化应激以及最终的肾纤维化发展。DN的管理涉及血压（BP）和血糖靶标的优化。但是，这些危险因素的治疗减慢，但不会停止DN的进展。血脂异常和2型糖尿病（T2DM）的创新药理学疗法在弥合这一差距并减轻传统风险因素管理以外的DN的残留风险方面可以发挥关键作用。Glucagon-like pep- tide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs), sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT-2is), and inhibitors of mineralocorticoid receptor-mediated sodium reabsorption are recently introduced drug classes that have been shown to have positive effects on kidney function in individuals with T2DM.这篇综述的目的是提供有关可用的治疗选择的最新信息，以防止或减慢糖尿病患者的DN发作和进展。
糖尿病中的肾病 - Thieme Connect
糖尿病中的肾病被认为代表了可能发生在时间或因果关系中的所有形式的肾脏损害。 在疾病的过程中，尿液中蛋白质（主要是白蛋白和其他蛋白）的排泄可能会发生变化，肾功能的降低，可以通过降低肾小球过滤率（EGFR）的降低来识别，以及与透明度疾病和/或与疾病相关的疾病和/或恶化，例如与疾病相关的疾病，例如与疾病相关的疾病，例如息肉和疾病，例如疾病和疾病。失误。 1型糖尿病中肾脏损害的发展通常发生在5个阶段[1]。 在患有2型糖尿病的患者中，肾脏损害的发展可能不同，肾脏活检研究表明非糖尿病 - 社会化变化率很高。 因此，根据肾脏疾病的潜在疾病独立于肾脏损害的程度：改善全球结果（kdigo）（▶图糖尿病中的肾病被认为代表了可能发生在时间或因果关系中的所有形式的肾脏损害。在疾病的过程中，尿液中蛋白质（主要是白蛋白和其他蛋白）的排泄可能会发生变化，肾功能的降低，可以通过降低肾小球过滤率（EGFR）的降低来识别，以及与透明度疾病和/或与疾病相关的疾病和/或恶化，例如与疾病相关的疾病，例如与疾病相关的疾病，例如息肉和疾病，例如疾病和疾病。失误。1型糖尿病中肾脏损害的发展通常发生在5个阶段[1]。在患有2型糖尿病的患者中，肾脏损害的发展可能不同，肾脏活检研究表明非糖尿病 - 社会化变化率很高。因此，根据肾脏疾病的潜在疾病独立于肾脏损害的程度：改善全球结果（kdigo）（▶图1）DITER-
糖尿病性肾病研究的进展，第II卷
背景：患有左心心脏综合征（HLHS）的患者经历了palliation缩，直到Fontan手术面临神经发育（ND）结果受损的风险。与双侧肺动脉带，导管支架和气球置术的混合过程相比，与避免早期新生儿心脏肺旁通（CPB）手术的Norwood I期手术相比，与Norwood I期相比，可能会提供不太侵入性的I阶段I程序。尽管胎儿脑血液动力学改变了，但I期手术的类型可能是协方差的影响，并且由于推迟新生儿CPB手术，也可能会改变功能结果。在这篇综述中，我们分析了混合程序后的结果和功能结果作为I阶段程序。方法：审查分析了2022年3月15日之前发表的原始出版物（OPS），由Cochrane，Embase，Ovid，Scopus和Web of Science确定。如果分析了HLHS患者的短期至长期神经发育结果，脑发育，体细胞和心脏结局，并分析了通过混合程序治疗的变体，则包括OP。除了数据库搜索外，我们还审查了分析的OP的所有参考文献，以获取可用研究的全面列表。总结了作者，出版年份，研究人群的人口特征，研究设计（前瞻性或回顾性），研究评估和主要发现。结果：ND结局和功能性心脏预后患者的数据包括21个OP。总体而言，作为HLHS的I阶段I，中期和杂种手术患者的中期结局受损。在两项比较研究中，仅确定了I阶段程序（混合与诺伍德）之间的略有差异，从而影响右心室重塑，短期和中期ND结局，降低了脑的生长直到两岁，寿命的质量降低了，血液动力学的脑动力学质量变化，并改变了脑部脑力和脑部的脑部灌注模式。结论：尽管HLHS患者的中期随访和比较杂交程序与诺伍德程序的中期随访有一些较小的差异，但其对ND结果的影响似乎很低。这可以通过大量的协变量以及小型研究人群以及接受混合或诺伍德手术为I阶段的患者的不同选择标准来解释。
新型药物疗法对已接受神经激素抑制剂治疗的心力衰竭、射血分数降低和慢性肾病患者的疗效：网络荟萃分析
射血分数降低 (HFrEF) 的心力衰竭 (HF) 的药物治疗基础传统上包括神经激素抑制 (NEUi)，即β受体阻滞剂 (BB)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA)。1 这些药物可提高 HFrEF 患者的生存率。2、3 尽管如此，特定患者亚组（例如同时患有慢性肾病 (CKD) 的患者）的预后通常不容乐观。中度至重度 CKD（定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) 低于 60 mL/min/1.73 m 2）的患病率在 HFrEF 中高达 40%4，并且它是短期和长期心血管 (CV) 事件和死亡的独立预测因素。 5 – 7 此外，HFrEF 患者的 CKD 病情越严重，预后越差。8 , 9
在心脏导管插入程序后对比造影剂引起的肾病后持续性肾功能障碍的预测
更糟糕的临床结果，CIN发展后持续的RD与临床结果较差之间存在很强的关联。因此，CIN发展后RD的可逆性对接受心脏导管程序的患者的长期随访具有重要意义。尽管在心脏导管插入程序后作为CIN的预测指标可获得多个风险评分，但2对持续性RD的预测因素知之甚少。Mehran风险评分被广泛用于预测CIN，6，其中包括8个临床和程序变量，包括年龄> 75岁，低血压，贫血，充血性心力衰竭，汽水内气球泵内抽水，预内膜性肾脏肾脏肾脏功能，糖尿病，糖尿病和对比量。Maioli等人4报道Mehran风险评分≥17是持续RD的独立预测指标。Wi等人7报告说，高风险（Mehran风险得分为11-15）和非常高的风险（Mehran
慢性肾病药物：实用指南
c eGFR 测量单位为 mL/min/1.73m 2 。 d 患有中度或重度 CKD（大量白蛋白尿或 eGFR < 45）的人被认为已处于发生 CV 事件的最高风险中，因此不应使用绝对 CV 工具进行评估。ACR = 白蛋白肌酐比；BGL = 血糖水平；BMI = 身体质量指数；CKD = 慢性肾病；CV = 心血管；eGFR = 估计肾小球滤过率；EUC = 电解质、尿素、肌酐；FBC = 全血细胞计数；HbA 1c = 糖化血红蛋白；NRT = 尼古丁替代疗法。