已发表的数十年的研究支持生长激素(GH)在癌症中的作用。 因此,对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效,并与抗癌治疗或放射线结合使用。 在这里,我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体(GHR)拮抗剂有关的挑战,以及用于翻译的考虑,例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。 正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。 临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。已发表的数十年的研究支持生长激素(GH)在癌症中的作用。因此,对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效,并与抗癌治疗或放射线结合使用。在这里,我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体(GHR)拮抗剂有关的挑战,以及用于翻译的考虑,例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。
护理标准治疗方案为乳头状甲状腺癌(PTC)提供了出色的预后;但是,大约10%的病例是晚期PTC,导致5年生存率不到50%。了解肿瘤微环境对于了解癌症进展并研究治疗的潜在生物标志物(例如免疫疗法)至关重要。我们的研究重点是肿瘤浸润淋巴细胞(TILS),这是抗肿瘤免疫的主要效应因子,与免疫疗法机理有关。使用人工智能模型,我们分析了癌症基因组ATLAS PTC队列的病理载玻片中肿瘤内和周围til的密度。根据TIL的空间分布,将肿瘤分为三种免疫表型(IPS):免疫 - 塞剂(48%),免疫排除(34%)和发炎(18%)。免疫 - 静脉IP主要以RAS突变,高甲状腺分化评分和低抗肿瘤免疫反应为特征。免疫排除的IP主要由BRAF V600E肿瘤组成,并且淋巴结转移率较高。发炎的IP的特征是高抗肿瘤免疫反应,如较高的细胞溶解评分,与免疫相关的细胞浸润,免疫调节分子的表达(包括免疫疗法靶标分子)以及免疫相关途径的富集所证明。这项研究是第一个通过基于组织的方法在PTC中使用TIL进行IP分类的研究。每个IP具有独特的免疫和基因组特征。内分泌相关癌症(2023)30,E230110有必要进一步研究以评估接受免疫疗法治疗的晚期PTC患者中IP分类的预测价值。
电子邮件:sandra.ortiz@sajudas.br摘要阿尔茨海默氏病的特征是β-淀粉样蛋白斑的积累,大麻二酚的可能施用可能会降低β-淀粉样蛋白板的积累,并在老化过程中可能改善神经塑性。从大麻中提取的大麻二醇出现是与星形胶质细胞相互作用的一种可能的策略,减少了促炎功能并研究β-淀粉样蛋白诱导的神经元死亡,因为它可以消除活性氧的能力,因为它在脂质过多时会引起人们对神经造于兴趣的影响,从而降低了对脂质过多的影响,从而使您的过程变得有趣,这是对神经造于兴趣的影响,这是对神经造成的有趣感,而感兴趣的是,它具有有趣的过程。神经系统是神经变性的重要改变,存在于帕金森氏病和阿尔茨海默氏病等疾病中。鉴于这种可能的治疗形式,本研究旨在验证大麻二酚导致阿尔茨海默氏病神经可塑性的机制。使用根据“峰值搜索策略”定义的特定描述符详细阐述了这一综合审查,其中包括以下描述符:P(人口) - 阿尔茨海默氏病; I(干预) - 使用大麻二酚; C(比较)作用和神经塑性机理;此外,布尔运营商“和”。申请
内源性高胰岛素低血糖症(EHH)是一种罕见的疾病,每百万人年的发生率约为4-6个,并且包括一组疾病,导致高胰岛素低血糖症,而无需外源性,而无需外源性胰岛素或其胰岛素施用。在成年人中,大多数病例(约90%)继发于单个胰岛素瘤。其他原因包括在多种内分泌肿瘤1型(约占病例的5%)和非胰岛素瘤胰腺施源性低血糖综合征的背景下,估计占所有病例的0.5-5%。最近,一个称为胰岛素瘤病的实体被描述为成人EHH的新原因。胰岛素瘤病的特征是独家表达胰岛素的多种胰腺神经内分泌肿瘤的同步或常规发生。虽然大多数病例偶发出现,但最近有证据表明,V-MAF禽类肌肉纤维纤维纤维瘤中突变的遗传显性遗传性遗传可能会引起家族性胰岛素瘤病的形式。在这些家族中,EHH与同一家族中糖尿病的发生在矛盾的是与糖尿病的发生有关。本评论总结了该疾病的当前临床,生化,成像和遗传知识。
电子邮件:caiocarraniatto@gmail.com犬胰岛素瘤摘要是一种胰腺肿瘤,影响狗,其特征是过度胰岛素产生,一种调节血糖水平的激素。该肿瘤通常是良性的,但由于胰岛素过量产生导致低血糖引起的低血糖症可能引起严重的症状。主要的临床体征包括弱点,嗜睡,震颤,癫痫发作,迷失方向,晕厥,过度饥饿以及口渴和排尿增加。诊断包括用于评估葡萄糖水平和其他血液标记物的实验室测试,以及图像测试,例如腹部超声检查以查看胰腺并可能检测到肿瘤。确定的确认通常需要胰组织活检。治疗包括饮食变化,药物控制药物以及在某些情况下是切除肿瘤的手术。手术是最有效的治疗方法,但在所有情况下都不可能,尤其是如果肿瘤太大或在其他器官中散布时。一名以前被诊断出患有高肾上腺皮质病和心脏病的8岁女性Shih-tzu被接受,例如冷漠,厌食症,多尿,多尿,胆汁呕吐和嗜睡等体征。经过实验室测试和超声检查,鉴定出胰腺结节,导致怀疑胰岛素瘤。计算机断层扫描证实了损伤的存在,胰岛素/葡萄糖剂量建议胰岛素瘤或胰岛素抵抗。进行了部分胰腺切术,以缓解临床体征。组织病理学分析显示胰岛素瘤
Neha Satish Bhor, Rutuja Dattatraya Vyavhare Samarth College of Pharmacy, Belhe, Maharashtra, India Department of Pharmacology, Samarth College of Pharmacy, Belhe, Maharashtra, India Abstract: Diabetes mellitus (DM), or simply diabetes, is a group of metabolic diseases in which a person has high blood sugar, either because the body does无法产生足够的胰岛素,或者因为细胞对产生的胰岛素没有反应。这种高血糖会产生多尿液(频繁排尿),多次多次(渴望增加)和多形皮(增加饥饿)的经典症状。通常,糖尿病已分为三种类型:1型DM或胰岛素依赖性糖尿病(IDDM),其中人体无法产生胰岛素,目前要求该人注入胰岛素或穿胰岛素泵。这也称为“少年糖尿病”。2型DM或非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)是由胰岛素抵抗引起的,胰岛素抵抗是细胞无法正确使用胰岛素,有或没有绝对胰岛素缺乏的情况。此类型以前被称为或“成人发作糖尿病”。第三种主要类型是妊娠糖尿病,发生在没有先前的糖尿病史的女性在怀孕期间出现高血糖水平。它可能在2型DM的开发之前。目前可用于治疗糖尿病的药物疗法包括胰岛素和口服降血糖药。这种药物通过增加胰腺中胰岛素的分泌或通过增加葡萄糖摄取和减少糖异生的血浆葡萄糖浓度来起作用。但是,这些目前的药物不会在更长的时间内恢复正常的葡萄糖稳态,并且它们不受副作用,例如低血糖,肾脏疾病,GIT问题,肝毒性,心脏风险问题,胰岛素瘤,胰岛素瘤,并且必须享受余生。由于其在糖尿病治疗中的有益内容,各种草药也已被证明有效。因此,本评论是一种尝试着眼于糖尿病的生理方面,其并发症,管理目标以及糖尿病的合成和草药治疗。关键词:胰岛素瘤,高胰岛素血症,脂联素,Momordica Charantia。
激素疗法,包括雄激素剥夺疗法以及雄激素受体(AR)途径抑制剂,例如阿比罗酮和恩扎拉丁胺,已被广泛用于治疗晚期前列腺癌。然而,大多数前列腺癌的激素操作后出现了耐药性,这归因于多种机制,包括AR扩增和过表达,AR突变,强制性活性AR变体的表达,内部肿瘤内的雄激素合成以及其他因素的混合激活。尽管已经报道了前列腺癌中的各种AR突变,但在治疗耐药性后,经常鉴定出特定的AR突变(L702H,W742L/C,H875Y,F877L和T878A/S)。有趣的是,这些热点突变也被发现改变了配体的结合亲和力,包括类固醇和抗雄激素,并可能导致对AR途径抑制剂的反应改变。目前,利用遗传学和基因组数据为患者选择合适治疗的精确医学正在成为前列腺癌管理临床实践中越来越重要的作用。由于AR突变与AR途径抑制剂的疗效之间的临床数据正在积累,因此监测AR突变状态是在前列腺癌中提供精确药物的一种有前途的方法,该方法将通过开发使用液体生物检查的AR突变的临床可用测试方式来实施。但是,关于前列腺癌中AR热点突变的临床意义的评论很少。然后,这篇综述总结了AR突变的临床格局,并讨论了它们对临床利用的潜在影响。
描述/背景超过90%的糖尿病可以归因于1型或类型2糖尿病;但是,在评估糖尿病患者时必须考虑一些非典型形式的糖尿病。1本政策的重点是鉴定两种非典型形式:成人和特发性糖尿病的潜在自身免疫性糖尿病。胰岛自身抗体(IAB)是胰腺自身免疫性疾病的标志物,它们识别产生胰岛素的胰腺β细胞(Islet细胞)中发现的抗原。这些抗原在胰岛细胞内的胰岛细胞表面上发现,或者是胰岛细胞的产物。目前,有五个特征良好的IAB:胰岛细胞质体自身抗体(ICA),谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA或GADA或GAD65),胰岛素瘤相关-2自身抗体(IA-2A),Zinc Transporter 8 Autodiie(Zndporter 8) (IAA)。这些针对自身抗原:胰岛细胞质自身抗原(GAD65除外),谷氨酸脱羧基酶(GAD65),胰岛素瘤类酪氨酸磷酸酶-2(IA-2),Islet beta-cell beta-cell beta-cell锌阳离子胶合胶合转运蛋白8(Znt8(Znt8)和胰岛素和胰岛素相应。ia-2和Znt8位于β细胞中分泌颗粒的表面,胰岛素位于分泌颗粒内,ICA和GAD65居住在微孔的细胞质中。2成人(LADA)LADA中的潜在自身免疫性糖尿病是一种自身免疫性疾病,如1型糖尿病中,它会导致胰岛素产生的β细胞破坏。然而,与2型糖尿病中的典型情况相比,它表现出更高的发作(在生命的第三或第四个十年),BMI较低。1,3特发性糖尿病其表现通常会导致误诊为2型糖尿病。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。 将LADA与1型或2型糖尿病区分开来,糖尿病学会的免疫学提出了三个标准:(a)成人发病年龄(> 30岁); (b)至少存在一个循环自身抗体(GAD,ICA,IAA或IA-2)和; (c)诊断后六个月的胰岛素独立性。 与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体,大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。将LADA与1型或2型糖尿病区分开来,糖尿病学会的免疫学提出了三个标准:(a)成人发病年龄(> 30岁); (b)至少存在一个循环自身抗体(GAD,ICA,IAA或IA-2)和; (c)诊断后六个月的胰岛素独立性。与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体,大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。
胰神经内分泌肿瘤(Pannens)是罕见的相对恶性肿瘤,尽管它们经常增长,但具有转移的能力。转移性和/或晚期胰岛素瘤和葡萄糖代表正在从胰腺中涌现出pannens,这些胰腺表现出独特的特征性,具体取决于其激素综合征和增强的恶性潜力。高级胰瘤管理通常遵循Pannens治疗算法,但是有很好的建议,旨在控制降糖症,偶尔会严重且难以治疗。第一代生长抑素类似物(SSA)无法控制低血糖综合征,第二代SSA和Everolimus必须考虑利用其高血糖效应。有证据表明,依维莫司在重新保存其降血糖作用后仍然有效,独立于其抗肿瘤作用,似乎是由不同的分子途径介导的。肽受体放射性核素治疗(PRRT)构成了其抗凝聚和抗肿瘤作用的有前途的治疗选择。同样,晚期和/或转移性葡萄糖代表的管理也遵循Pannens治疗算法,但是临床综合征必须通过氨基酸输注和第一代SSA来解决,以提高患者的性能状况。PRRT似乎是一种有效的治疗方法。这些治疗方式的应用已被证明可以有效控制分泌综合征的表现,并延长患有这些恶性肿瘤的患者的总体存活率。