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花青素和姜黄素：通过刺激胰高血糖素样肽-1分泌的糖尿病和肥胖的可能能力
总结，对天然植物色素（例如花青素和姜黄素）的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中，我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素，delphinidin 3-鲁丁苷（D3R）的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。 此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明，姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素，姜黄素，胰高血糖素样肽-1，米色脂肪细胞，不合理蛋白1
胰高血糖素样肽-1受体激活和心理健康：一种药物目标孟德尔随机研究
。cc-by-nc 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过同行评审证明）的预印版本的版权所有者，该版本持有人于2025年2月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.12.25322150 doi：medrxiv Preprint
cotadutide促进诊断为2型糖尿病的超重或肥胖者的糖原分解
cotadutide是一种正在发育中的双胰高血糖素样肽1和胰高血糖素受体激动剂，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎和2型糖尿病（T2DM）和慢性肾脏病。非酒精性脂肪性肝炎是一种复杂的疾病，没有批准的药物疗法，这是由于与T2DM和肥胖相关的系统性代谢功能障碍的潜在状态。cotadutide已显示可改善血糖控制，体重，脂质，肝脏脂肪，炎症和纤维化。与安慰剂和liraglutide相比，我们对被诊断为T2DM的超重或肥胖症的男性和女性进行了两部分，随机2A试验，以评估Cotadutide的疗效和安全性。主要终点是从基线到餐后糖原（A部分）的第28天（A部分）和在禁食肝糖原（B部分）中使用Cotadutide对安慰剂进行的治疗的第35天。次要终点是用肝磷脂与单胰高血糖素样肽1受体激动剂，liraglutide和肝脂肪分数变化的肝糖原的变化。试验达到了其主要终点。我们表明，与安慰剂和liraglutide相比，Cotadutide可以促进肝糖原和脂肪的降低。cotadutide的安全性和耐受性发现与以前的报告相当。因此，这项工作提供了可以归因于胰高血糖素受体参与的其他好处的证据。我们的结果表明，库塔二肽作用于人肝脏中的胰高血糖素受体，以促进糖原分解并改善肝脏的代谢健康。临床。gov注册：NCT0355994。
用于分析人类遗传疾病的人类肝类器官
简介 通过对模型生物的分析，我们获得了大量有关影响肝脏 (1) 等实体器官发育的信号通路的信息。然而，一个尚未解决的主要问题是确定这些通路在人类实体器官发育中的作用。某些遗传疾病引起的异常为我们提供了有关参与人类器官发育的关键信号通路的信息。例如，阿拉吉尔综合征 (ALGS) 是一种常染色体显性遗传病（具有不完全外显率），主要 (94%) 由编码 NOTCH 配体 JAG1 (2, 3) 的基因 ( JAG1 ) 突变引起。该病的临床病程以严重的肝脏异常为主，其主要病理特征是胆管稀少，这是由于胆道系统发育异常所致。已发现大量的 JAG1 突变，这些突变遍布整个蛋白质：约 80% 导致蛋白质截短，8% 为全基因缺失，12% 为错义突变 (4)。在具有 JAG1 突变的受试者中观察到的临床特征具有很大的异质性。例如，在 ALGS 患者的 53 名 JAG1 突变阳性亲属中，只有 11 名具有可诊断为 ALGS 的临床特征，其中 9 名亲属有心脏异常但没有肝病 (5)。各种心血管异常也与 ALGS 有关。其中，法洛四联症 (TOF) (6) 尤其令人感兴趣，7%–13% 的 ALGS 患者 (7) 会患上法洛四联症。TOF 是最常见的复杂先天性心脏病；它与几种不同的遗传性疾病有关，并具有以下特征：腹隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥大（8）。在具有典型 TOF 特征但没有肝病的受试者中已经发现了 JAG1 突变（9）。尽管已经发现了许多 JAG1 突变，但关于 JAG1 突变引起的临床特征的异质性的一个基本问题仍未得到解答：它是由不同的 JAG1 突变的影响引起的，还是由遗传背景中的其他元素决定的？JAG1 是 5 种 Notch 信号配体之一（4）。NOTCH 蛋白是一个高度保守的跨膜受体家族（10），在细胞命运决定（11, 12）、胆道发育（13, 14）和肝癌（15, 16）中发挥重要作用。尽管已经获得了有关 NOTCH 信号通路的大量信息，但我们尚未完全了解人类 ALGS 肝病的病理生物学。Notch 信号的减少如何阻碍胆管形成？基于 Notch 通路的一般作用机制，人们认为，非上皮细胞中 JAG1 表达的降低与胆管细胞在形成胆管时相互作用有关。
大豆酪蛋白消化琼脂平板含 0.1% 聚山梨醇酯 80（伽马射线照射）（三件装）
大豆酪蛋白消化物琼脂是一种广泛使用的培养基，它支持多种生物的生长，甚至是奈瑟菌、李斯特菌和布鲁氏菌等苛刻菌的生长。添加血液的培养基提供了完美界定的溶血区，同时由于其含有氯化钠，可防止红细胞溶解。它在医疗行业中经常用于生产抗原、毒素等。它简单且不含抑制剂的成分使其适用于检测食品和其他产品中的抗菌剂。胰蛋白胨大豆琼脂被各种药典推荐作为无菌测试培养基（6、3）。胰蛋白胨大豆琼脂符合 USP（6）的规定，用于微生物限度测试和抗菌防腐剂有效性测试。Gunn 等人（2）使用该培养基来培养苛刻菌，并研究添加 5%v/v 血液后的溶血反应。胰蛋白胨和大豆蛋白胨的组合使该培养基营养丰富，可提供氨基酸和
2024年3月更新：胰高血糖素肽1受体激动剂国家短缺指南（PCDS）和协会O
- rybelsus®（口服semaglutide）是一种长效的口服GLP -1 ra，每天一次施用，需要5-6周才能达到体内稳态的稳态-Rybelsus®（口服semaglutide）（口服semaglutide）可在3mg，7mg和14mg的片剂中使用 - 需要服用的片剂，需要在食物上使用其他食物，或者需要其他食物。- 只需用少量水即可服用片剂 - 据称最多120毫升（半玻璃），但sip足够并且首选。- 片剂不应拆开，压碎或咀嚼。- 应检查伴随的药物，并在可能的情况下突出显示相互作用，如上所述进行了增加监测。- 确保给予病假指导（确保通过任何急性脱水疾病以及何时寻求建议的充足的液体摄入量） - 提供副作用最小化建议：
现实世界的第一年成本效益评估胰高血糖素样肽-1激动剂以治疗非糖尿病肥胖
$ 11,500至$ 14,000，临床经济审查研究所（ICER）成本效益分析确定，GLP-1减肥疗法的价格超过了两倍，其预期价值在减肥相关的心血管事件减少，糖尿病的发展，糖尿病的发展，避免，工作生产力和生命质量的质量中，糖尿病相关，损失。5 ICER用来创建其成本效益的GLP-1药物发现的临床试验数据报告说，药物依从性率为95％。
胰高血糖素样肽 1 受体激动剂在 MASLD 患者中的实际使用情况：TARGET-NASH 横断面分析
结论 • 在 TARGET-NASH 中，11% 的参与者被处方了 GLP-1 RA • 大多数使用者是 40-64 岁的白人女性；尽管存在药物获取方面的担忧，但使用者和非使用者之间的保险类型并无差异 • 到目前为止，在这个现实世界的队列中，GLP-1 RA 的使用似乎主要是在那些患有 2 型糖尿病的人身上 • 这个现实世界的人群有明显的合并症，GLP-1 RA 使用者和非 GLP-1RA 使用者之间存在明显差异 • 尽管如此，GLP-1 RA 的耐受性良好，大多数停药都是由于非医疗原因
至关重要的 - 内分泌系统中 -
缺乏导致血糖水平升高。虽然遗传学和生活方式因素在2型糖尿病的疾病中起着重要作用，但内分泌系统中的异常（例如胰岛素信号通路的失调，也有助于其发病机理）。胰高血糖素是胰腺产生的另一种Hormon，其作用与胰岛素相反，在降低血糖时会提高血糖水平。在患有糖尿病的人中，胰高血糖素分离的失调会加剧高血糖。因此，针对胰高血糖素信号通路的药物正在研究为糖尿病管理的潜在疗法。超过胰腺，其他内分泌腺也会影响葡萄糖代谢，并在糖尿病管理中发挥作用。例如，肾上腺产生诸如皮质的激素，可以在压力时增加血糖水平。同样，甲状腺分泌影响新陈代谢并影响血糖调节的激素。糖尿病不仅涉及血糖升高的水平，而且还考虑了可能导致该疾病的较广泛的激素不平衡。这种整体影响可能涉及生活方式的修改，例如饮食和运动，以及针对内分泌系统各个方面的药物。
低血糖
1. 审查预先护理计划并参考生命体征不稳定居民的管理 2. 如果失去意识，让居民侧卧，并根据居民的护理目标，继续：a. 肌肉注射 1mg 胰高血糖素，并在肌肉注射胰高血糖素后 10 分钟重复血糖测量（如果病情恶化，则可提前测量）b. 如果重复血糖测量大于 4 mmol/L 且居民清醒，则为居民提供一份慢效碳水化合物（参见实践要点 3），并在等待医疗检查或转院期间每小时监测血糖 c. 如果血糖低于 4 mmol/L 或居民意识水平下降，则肌肉注射第二剂 1mg 胰高血糖素，并在 10 分钟后重复血糖测量。如果血糖持续低于 4 mmol/L，请紧急通知全科医生，或者如果无法联系全科医生，请参阅 HHS RaSS - 持续管理应以居民的护理目标和生活轨迹为指导