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ECG247智能心脏传感器用户指南
使用ECG247的指示智能心脏传感器用于心理持续心律记录（ECG）用于心律障碍（心律不齐）的诊断。ECG247智能心脏传感器可用于自我测试和/或与医疗保健人员合作。ECG247智能心脏传感器既可以用于筛查心律障碍和调查症状。ECG247智能心脏传感器是用于检测以下心律障碍的医学诊断工具：心房颤动/颤动，心室心动过速，上心动过速心动过速，心动过缓，胸肌和停顿。心律障碍是与正常心律（窦性节奏）的所有偏差的常见术语。心律障碍会引起快速，缓慢或不规则的心律，并会引起不规则心跳，心pit，头晕或晕厥等症状。心脏信号对每个人都有不同的字符。ecg247不能保证ECG247智能心脏传感器会在每个人中检测所有可能的心律障碍，并且不能保证即使测试显示正常的发现，也不会发生心律障碍。自动节奏分析可能会误解心律信号，并且系统可能会错误警告可能的心律障碍。在警告可能的心律障碍的情况下，必须始终由医生评估该检查。ECG247智能心脏传感器不能用于研究心肌梗塞/冠状动脉疾病。始终与医生联系以获取心脏症状。ECG247 Smart Heart Sensor should not be used for: • Real-time heart rhythm monitoring in hospitals • Children <10 kg ECG247 Smart Heart Sensor is not recommended for use in • Pregnant women • People with severe obesity (BMI>40) • People with a pacemaker or implanted defibrillator (ICD) ECG247 Smart Heart Sensor must be kept out of the reach of children.
开发基于机器学习的模型以预测心血管疾病的10年风险：一项前瞻性队列研究
抽象背景是使用基于经验临床知识检索的风险因素建立了心血管疾病（CVD）的先前预测算法（CVD）。本研究试图在综合可变空间中识别预测因子，然后使用机器学习（ML）算法来开发新型的CVD风险预测模型。来自英国生物库的基于纵向人群的群体的方法，包括473 611 CVD的参与者，年龄在37至73岁之间。我们实施了基于ML的数据驱动管道，以从645个候选变量中识别预测变量，这些变量涵盖了一系列与健康相关的因素，并评估了多个ML分类器，以在10年事件CVD上建立风险预测模型。该模型通过剩余的中心交叉验证进行了验证。结果在12。2年的中位随访期间，31 466名参与者在基线访问后的10年内开发了CVD。建立了一种新型的UK Biobank CVD风险预测（UKCRP）模型，其中包括10个预测因子，包括年龄，性别，性别，胆固醇和血压药物，胆固醇比（总/高密度脂蛋白），收缩压血压，先前的心绞痛或心脏病或心脏病，心脏病或心脏病，药物的数量，药物的数量，cyptatin c，胸肌C，胸部疼痛和包装吸烟和吸烟。我们获得的模型满足了接收器操作特征曲线（AUC）下0.762±0.010的区分性能，该区域的表现超过了多个现有临床模型，并且在BRIER得分为0.057±0.006的情况下进行了很好的校准。此外，UKCRP可以获得心肌梗塞（AUC 0.774±0.011）和缺血性中风（AUC 0.730±0.020）的可比性，但出血性中风的性能较低（AUC 0.644±0.026）。结论基于ML的分类模型可以从潜在的高风险的CVD参与者中学习表达性表示，他们可能会从早期的临床决策中受益。
定量铁 - 神经素MRI MRI与帕金森氏病的运动严重程度与放射学疾病分类相匹配
帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征在临床上以静止震颤，胸肌，僵硬和姿势不稳定为特征。临床特征只有在黑质（SN）中显着（50–70％）多巴胺能神经元丧失后才能明显（Sulzer等，2018）。PD的临床诊断可能很困难（Rizzo等，2016; Beach and Adler，2018年），最近对PD患者进行的民意调查报告了26％的误诊，另外21％的PD患者诊断了三次，在进行专业转诊之前三次（Parkinson's UK，2020年）。非侵入性神经影像学有望改善PD临床诊断和管理中的信心。中脑的高分辨率神经元素和对铁敏感的MRI是PD患者SN中描述的放射生物标志物的有用序列（Pavese和Tai，2018; Pyatigorskaya et al。，2020; Cho等，2021a，b）。但是，其定量标记的价值是毫无意义的。人类尸体研究表明，中脑中富含深褐色的细胞质神经元素色素的神经元容易受到PD的变性（Sasaki等，2006; Sulzer and Surmeier，2013）。在这些脆弱的神经素蛋白含量的大脑区域中多巴胺能神经元的丧失是该疾病的特征运动症状的基础（Sasaki等，2006; Sulzer等，2018）。体内神经素敏感的MRI可靠地量化了ni骨损伤，并将PD与健康受试者区分开来（Wang等，2019）。 铁敏感的MRI，例如定量敏感性映射（QSM），始终发现体内神经素敏感的MRI可靠地量化了ni骨损伤，并将PD与健康受试者区分开来（Wang等，2019）。铁敏感的MRI，例如定量敏感性映射（QSM），始终发现铁在PD的神经退行性过程中也起着重要作用。游离铁促进了无毒自由基的产生，导致多巴胺能细胞死亡（Dexter等，1989）。
预测心血管的10年风险的模型...
抽象背景是使用基于经验临床知识检索的风险因素建立了心血管疾病（CVD）的先前预测算法（CVD）。本研究试图在综合可变空间中识别预测因子，然后使用机器学习（ML）算法来开发新型的CVD风险预测模型。来自英国生物库的基于纵向人群的群体的方法，包括473 611 CVD的参与者，年龄在37至73岁之间。我们实施了基于ML的数据驱动管道，以从645个候选变量中识别预测变量，这些变量涵盖了一系列与健康相关的因素，并评估了多个ML分类器，以在10年事件CVD上建立风险预测模型。该模型通过剩余的中心交叉验证进行了验证。结果在12。2年的中位随访期间，31 466名参与者在基线访问后的10年内开发了CVD。建立了一种新型的UK Biobank CVD风险预测（UKCRP）模型，其中包括10个预测因子，包括年龄，性别，性别，胆固醇和血压药物，胆固醇比（总/高密度脂蛋白），收缩压血压，先前的心绞痛或心脏病或心脏病，心脏病或心脏病，药物的数量，药物的数量，cyptatin c，胸肌C，胸部疼痛和包装吸烟和吸烟。我们获得的模型满足了接收器操作特征曲线（AUC）下0.762±0.010的区分性能，该区域的表现超过了多个现有临床模型，并且在BRIER得分为0.057±0.006的情况下进行了很好的校准。此外，UKCRP可以获得心肌梗塞（AUC 0.774±0.011）和缺血性中风（AUC 0.730±0.020）的可比性，但出血性中风的性能较低（AUC 0.644±0.026）。结论基于ML的分类模型可以从潜在的高风险的CVD参与者中学习表达性表示，他们可能会从早期的临床决策中受益。
使用机器的帕金森疾病检测判断... -IJRPR
帕金森的疾病是一个不寻常的地方神经状况，使您的肌肉组织的特色如何影响您自由运输，清晰地交流并保持最佳姿势，并保持最佳姿势，肌肉紧张，肌肉紧张和胸肌。它是由于神经元灭绝而发生的，该神经元灭绝将大脑内部的多巴胺水平降低为特定的格式。帕金森氏病的体征和症状通常是从身体的一侧（包括手或手掌）的僵硬或震颤开始。患有帕金森氏病的人可能会在以后的生活中患上抑郁症。从1996年到2016年，帕金森氏病的全球流行率从250万人增至610万。（大约是内华达州民众的两倍）。很难区分与旧和早期PD迹象和症状有关的常规认知特征损失。In the US, the general financial effect in 2016 become expected to be $52 billion (approximately $160 in line with character withinside the US) (approximately $160 in line with character in the US) (approximately $160 in line with character withinside the US), together with an oblique value of $14.2 billion (about $44 per person in the US), non-clinical costs of $7.5 billion (about $23 per person in the US), and 48亿美元（在美国每人约15美元）为所有者公众丧失了能力的利润。帕金森氏病的大量人数超过65岁，预计一般的财务负担预计将达到1000亿美元（美国每人约310美元），通过2050年的均值。PD具有五个发育程度，90％的PWP表现出人声麻线受伤的症状和症状。PD患有90％的患者中有90％的患者可能会表现出最早的，通常无症状的症状和症状的症状和症状，即水平（0级）。这为远程医疗的使用范围分析打开了门口。想象一下将经验跳到医生的办公室。患者实际上可能想报告他们的声音，以使用电话的使用，并轻松看家。任务诸如保持未婚元音声音的任务，只要可行或分析通道可能需要监测早期症状和障碍症状。在初步诊断的情况下，医生可以提供治愈的解决方案和深思熟虑的模拟，以振兴多巴胺 - 在大脑中产生神经元，通过
帕金森氏病：一种病理生理学和刺激治疗
摘要帕金森氏病的病因未知，其特征是体征和症状，例如僵硬，肌动脉症，胸肌，震颤，姿势不稳定等。需要在疾病管理方面进行更有效的演变，鼓励对该项目进行阐述，该项目通过文献综述旨在对近年来对帕金森氏病的治疗进行更深入的深入研究深度脑刺激（DBS）和程序演变。通过该项目，分析了可能提高患者质量和预期寿命的疾病，症状和可用治疗方法以及有前途的治疗方法，旨在减少可能的后遗症和非药物治疗的早期发作。重点介绍了近年来最有效的手术程序，深度脑刺激（DBS）获得了更好的结果。方法涉及搜索以英语和葡萄牙语发表的系统修订和荟萃分析，在PubMed，Lilacs，Scielo和Google学术数据库中搜索解决该主题的学术数据库。此外，在相同基础上的一般搜索中找到的工作与相同的关键字一起使用，但可以解决其在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始造成的弊大于患者时，最终将使用它。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。摘要帕金森氏病具有未知的病因，其特征是符号和症状，例如刚度，敏锐性，心肌，颤音，震颤，姿势不稳定等。需要进行更有效的疾病管理发展发展，该项目旨在通过文献综述，以进行更深入的大脑刺激（DBS）（DBS）以及近年来治疗帕金森氏病的程序的进化。通过疾病，症状，可用治疗和预期的治疗方法，该疾病的治疗可能会构成良好的疾病。后遗症和非药物治疗的早期开始。将重点放在近年来最有效的外科手术程序上，深度脑刺激（DBS）取得了更好的结果。搜索以英语和葡萄牙语发表的系统评价和荟萃分析的方法，在数据库PubMed，Lilacs，Scielo和Google Scholar中，涉及该主题。此外，还包括在相同数据库中的一般搜索中发现的研究，但还包括关注它们在标题和摘要中的使用。得出的结论是，DBS是一种有益的治疗方法，可以显着改善帕金森氏症患者的生活质量。但是，当药物治疗变得无效并开始对患者带来更多弊大于利时，它被用作最后的手段。关键字：帕金森氏症；运动障碍；治疗;病理。
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。
同种异体加工的胸腺组织-AGDC（Rethymic®）
简介Rethymic®由培养的胸腺组织（CTT）组成，该组织被处理以保留胸腺上皮细胞并耗尽大多数供体胸腺细胞，然后再将胸膜细胞植入接受者Quadriceps肌肉中的口袋。ctt的作用与正常胸腺组织相似，产生免疫功能的幼稚T细胞（CD3+ CD4+ CD45RA+ CD62L+和CD3+ CD8+ CD8+ CD45RA+ CD62L+细胞），可以迁移到外围，并以CD3+ CD4+ CD4+ CD3+ CD3+ CD8+ CD8+ CD8+细胞迁移。在CTT移植后，受体骨髓干细胞转到移植组织以发展为受体T细胞。受体树突状细胞删除了与树突状细胞过于结合的任何发育中的胸腺细胞或CTT中供体胸上皮的结合。没有T细胞会攻击受体或CTT离开胸腺。 天真的T细胞出现在植入后6个月和12个月之间的外周血中出现（Markert，2022）。 再生剂量取决于组织切片的总表面积和受体的身体表面积（BSA）。 将切片定义为单个滤膜上的内容。 建议的剂量范围是每m 2受体BSA的再生表面积2至22,000 mm 2。 根据制造商预先计算的特定患者（FDA，Rethymic全处方信息，2021年），在单剂量单位中最多提供42片切片。 Markert及其同事（2022）在1993年至2020年中证明了10个前瞻性，单中心的开放标签研究的功效。 总共招募了105名患者并接受了CTT移植。 呼吸衰竭是负责的原因没有T细胞会攻击受体或CTT离开胸腺。天真的T细胞出现在植入后6个月和12个月之间的外周血中出现（Markert，2022）。再生剂量取决于组织切片的总表面积和受体的身体表面积（BSA）。将切片定义为单个滤膜上的内容。建议的剂量范围是每m 2受体BSA的再生表面积2至22,000 mm 2。根据制造商预先计算的特定患者（FDA，Rethymic全处方信息，2021年），在单剂量单位中最多提供42片切片。Markert及其同事（2022）在1993年至2020年中证明了10个前瞻性，单中心的开放标签研究的功效。总共招募了105名患者并接受了CTT移植。呼吸衰竭是负责，除先天性小没有小没有小没有障碍和/或接受了先前的治疗外，有10名患者有诊断。中包括95例。For inclusion, patients had to have athymia as defined by flow cytometry demonstrating a circulating CD3+ CD45RA+CD62L+ T cell count lower than 50/mm 3 or less than 5% of the total T cell count on 2 separate flow cytometry analyses (1 performed within 3 months and 1 performed within 1 month before administration of CTT), unless they were enrolled in the expanded access protocol, according to which the naïve T cell计数可能高于50mm 3。其他关键资格标准包括CDGA或FOXN1缺乏症以及与SCID相关的遗传缺陷。排除标准包括在给药前4周内进行心脏手术，外科医生或麻醉医生确定的手术不良，HIV感染，事先尝试进行免疫结构，呼吸机依赖性和巨细胞病毒（CMV）感染，需要用于需要免疫抑制的患者。免疫抑制是根据对植物凝集素（PHA）的增生反应，无论典型或非典型表型。在疗效分析集（EAS）中，有95例先天性胸肌患者中有93例CDGA诊断和2例FOXN1缺乏症。Kaplan-Meier估计在收到CTT后1年和2年内EA的生存率分别为77％和76％。 EA的中位随访时间为7。6年，范围从0到25。5年。 CTT移植后约1-2年，T细胞计数达到了峰值。Kaplan-Meier估计在收到CTT后1年和2年内EA的生存率分别为77％和76％。EA的中位随访时间为7。6年，范围从0到25。5年。CTT移植后约1-2年，T细胞计数达到了峰值。对于收到CTT后1年活着的患者，中位随访时间为10.9岁的估计存活率为93％。幼稚的T细胞数量从所有患者开始为0，并在2年内增加到最高数量。通过对有丝分裂原和抗原的增生反应研究 T细胞功能。 在大多数患者中， b细胞和NK细胞计数保持在正常范围内，几乎所有患者都能够阻止IgG替代疗法（Markert，2022）。 有105例患者，有32例至少有1例严重不良事件的患者，35例至少有1例威胁生命的不良事件，以及26例与事件有关的死亡。 总共有53例患者被归类为严重，13例被归类为威胁生命，11例患有致命感染。 在CTT移植后的第一年，总共报道了78种新的病毒感染。 105例患者中共有28例死亡；由于CTT移植后进行了SCID诊断，因此认为26例与不良事件有关，另有2例报告在研究后报告。 在移植后的第一年，在28例死亡中，22例死亡（包括13例与感染有关的死亡中的12例）发生，而患者仍然是免疫缺陷的。T细胞功能。b细胞和NK细胞计数保持在正常范围内，几乎所有患者都能够阻止IgG替代疗法（Markert，2022）。有105例患者，有32例至少有1例严重不良事件的患者，35例至少有1例威胁生命的不良事件，以及26例与事件有关的死亡。总共有53例患者被归类为严重，13例被归类为威胁生命，11例患有致命感染。在CTT移植后的第一年，总共报道了78种新的病毒感染。105例患者中共有28例死亡；由于CTT移植后进行了SCID诊断，因此认为26例与不良事件有关，另有2例报告在研究后报告。在移植后的第一年，在28例死亡中，22例死亡（包括13例与感染有关的死亡中的12例）发生，而患者仍然是免疫缺陷的。