边缘性人格障碍(BPD)是一种复杂的精神障碍,其特征是情绪不稳定,人际交往和身份障碍。在当代社会中,与BPD有关的问题引起了极大的关注。社交媒体,快节奏的生活方式和不断发展的社会期望的扩散都可能与BPD的发生率增加有关。尽管尚未完全了解BPD的确切病因,但遗传学,早期创伤和神经生物学因素可能与其发育有关。治疗方法主要包括含量衡量干预措施和心理治疗。早期干预和长期治疗计划
摘要:脂肪组织是能量平衡的中心参与者,表现出明显的代谢柔韧性,通常在肥胖症和2型糖尿病(T2D)中受到损害。脂肪细胞内的线粒体功能障碍会导致脂质处理效率低下和氧化应激增加,从而共同促进了肥胖及其并发症中心的全身代谢破坏。本评论探讨了线粒体在肥胖和T2D的背景下,线粒体在改变主要脂肪细胞类型(白色,棕色和米色)的代谢功能中所起的关键作用。具体而言,在白色脂肪细胞中,这些功能障碍会导致脂质加工受损和增加的氧化应激负担,从而加剧了代谢性障碍。相反,线粒体功能不受损害,没有其热能能力,从而降低了棕色脂肪细胞中最佳能量消耗的能力。米色脂肪细胞独特地结合了白色和棕色脂肪细胞的功能特性,在适当的刺激下具有帽质脂肪细胞的形态学相似性,同时拥有帽质脂肪细胞,以转化为富含线粒体,能量燃烧的细胞。每种类型的脂肪细胞都会显示出独特的代谢特征,该特征受每种细胞类型的线粒体动力学的控制。这些独特的线粒体代谢表型受包括转录因子,共激活因子和酶的专业网络的调节,这些网络共同确保了细胞能量过程的精确控制。有力的证据表明,在因果关系与肥胖引起的T2D的因果关系中,脂肪细胞线路的代谢和上游调节剂有缺陷。旨在改善脂肪细胞线粒体功能的有针对性干预措施为增强全身性大量营养素氧化提供了有前途的治疗途径,从而可能减轻肥胖症。理解脂肪细胞中线粒体功能的进步强调了打击肥胖和相关合并症的方法的关键转变。重新点燃脂肪组织中卡路里的燃烧,以及其他重要的代谢器官,例如肌肉和肝脏,鉴于脂肪组织在能量储存和释放中的广泛作用至关重要。
摘要目的该研究的主要目的是评估由脂肪肝指数(FLI)估算的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)之间的关联,以及在大量具有前糖尿病的成人工人中的2型糖尿病(T2D)的发展。设计前瞻性队列研究。从西班牙设置职业卫生服务。参与者16 648名成年工人(20-65岁),糖尿病前(空腹血浆葡萄糖(FPG)为100-125 mg/dl)。基于甘油三酸酯,体重指数,腰围和γ-谷氨酰转移酶的测量结果计算FLI。人口分为三类:FLI <30(无肝脂肪变性),FLI 30-60(中间状态)和FLI> 60(肝脂肪变性)。从所有受试者中收集了社会人口统计学,人体测量,饮食习惯,体育活动和临床数据。在随访5年后确定T2D的发病率。随访5年后的结果,16648名参与者中有3706名被诊断为T2D,对应于年度进展率为4.5%。fli与T2D转换密切相关。在FLI <30,FLI 30-60和FLI> 60组中T2D的发病率分别为19/6,421(0.3%),338/4,318(7.8%)和3,349/5,909(5,909(56.7%))。在调整年龄,饮食,体育锻炼,FPG,血压,社交阶层和吸烟习惯后,该关联在FLI> 60中保持显着(调整后HR = 6.879; 95%CI 5.873至8.057的男性,HR = 5.806; 95%CI 4.863至6.932女性)。通过FLI评估的结论NAFLD独立地预测了糖尿病前患者中T2D转换为T2D的风险。fli可能是糖尿病患者中T2D的易于确定且有价值的早期预测指标。在常规临床实践中具有糖尿病前的受试者中基于FLI的NAFLD评估可以采取有效措施来预防和减少其发展为T2D。
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明确了(1)船体部件模块化、(2)部件设备模块化、(3)控制软件模块化的接口,并获得了以模块化结构实现UUV的前景。 规范制定的结果将汇总为《UUV模块化标准(草案)》。
恒温扩增核酸检测技术因其耗时短、对扩增 设备要求低和引物探针商品化合成稳定等优势 , 在 病原快速检测技术中脱颖而出。 Piepenburg 等 [ 13 ] 参 照 T4 噬菌体 DNA 复制系统于 2006 年创建了一种新 型等温扩增技术 , 使用酶来打开双链 DNA, 该技术 称为重组酶聚合酶扩增 (Recombinase polymerase am- plification, RPA) 。随后发明的重组酶介导链置换 核酸扩增技术 (Recombinase-aid amplification, RAA) 技术原理与 RPA 类似 , 不同之处在于 RAA 的重组酶 来源于细菌或真菌 , 而 RPA 的重组酶来自 T4 噬菌 体。 2017 年 [ 14 ] 结合以上重组酶 , SHERLOCK (Specifi- chigh-sensitivity enzymatic reporter unlocking) 检测 方案问世 , 并应用于新冠病毒的检测技术开发 [ 15 ] , 该技术通过改造规律间隔成簇短回文重复序列及 其关联蛋白 (Clustered regularly interspaced short pa- lindromic repeats/CRISPR-associated proteins system, CRISPR/Cas) 系统 , 使其能够识别特定的严重急性 呼吸综合征冠状病毒 2 (Severe acute respiratory syn- drome coronavirus 2, SARS-Cov-2) 基因组片段 , 1h 就能确定检测结果 , 检测限可低至 2 amol/L 。 SHER- LOCK 技术特异和简便 , 将 SHERLOCK 与 RAA 整合 集成 , 能够凸显两者的优势 , 不仅可以实现靶标核 酸的快速扩增 ( 保留等温扩增技术的优势 ), 还增强 了检测特异性。
△通讯作者,电子邮件:xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40,也称为Chitinase-3-like-1(CHI3L1),是人类软骨糖蛋白-39,是N-末端,其N-末端由酪氨酸(Y)(Y),Lysine(y),Lysine(k),Lysine(k),k),lysine(k),k)和lecine(k),k) YKL-40。在这项研究中,我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素(IL)-1β(20 ng/ml),IL-6(20 ng/ml),肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α)(20 ng/ml)(20 ng/ml)和Interferon-gamma(Interferon-gamma(Ifn-γ)(IFN-γ/ml)。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞,YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养,IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞,三对靶向YKL-40(SI-YKL -40-1/2/3)和阴性对照(NC)的三对小型RNA,分别用于转染A549细胞,并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中,转染Si-YKL -40-3和Si-NC,然后添加IL-1β(20 ng/ml)进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40,IL -6和IL-8的表达,并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明,与对照组相比,IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平,并且差异具有统计学意义(p <0.01),但是IL-6,TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明,IL-1β(20 ng/ml)可以显着促进YKL-40的表达,并且与对照组相比,用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义(P <0.01)。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后,结果表明,与对照组相比,炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加,并且差异在统计学上显着(p <0.05)。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后,IL-6(P <0.05)的表达(P <0.05),IL-8(P <0.05)和其他炎症因子被抑制与
摘要 - 人皮下脂肪层,皮肤和肌肉一起充当微波传输的波导,并为可植入和可穿戴的身体区域网络(禁令)提供低损失的通信介质。在这项工作中,探索了脂肪中心的脂肪 - 脂肪通信(FAT-IBC)作为以身体为中心的无线通信链接。要达到目标64 Mb/s的体内通信,使用低成本Rasp-Berry Pi单板计算机测试了2.4 GHz频段中的无线LAN。使用散射参数,不同调制方案的位错误率(BER)和IEEE 802.11N无线通信使用体体(植入)和body(皮肤上)天线组合。人体是由不同长度的幻象所赋予的。所有测量均在屏蔽室中进行,以将幻影与外部干扰分离并抑制不必要的跨任务路径。BER测量结果表明,除了使用具有较长幻影的双重体内天线外,FAT-IBC链路是非常线性的,并且可以处理与512-QAM一样复杂的调制,而无明显的BER降低。对于所有天线组合和phanms长度,使用由2.4 GHz频段中IEEE 802.11N标准提供的40 MHz带宽实现了92 Mb/s的链路速度。此速度很可能受到用过的无线电电路的限制,而不是FAT-IBC链接。结果表明,使用低成本现成的硬件并建立了IEEE 802.11无线通信,Fat-ibc可以实现人体内部的高速数据通信。获得的数据速率是通过内部迹象通信测得的最快的数据率之一。
摘要:肥胖和2型糖尿病(T2DM)是与严重发病率和死亡率增加有关的主要公共卫生问题。肥胖和T2DM都与脂肪症密切相关,该术语描述了脂肪组织的病理生理变化。在这篇综述中,我们强调了脂肪组织功能障碍是这些疾病病因的主要因素,因为它促进了慢性炎症,葡萄糖稳态失调以及脂肪生成受损,导致了异型脂肪和胰岛素抵抗的积累。这种功能失调的状态可以通过至少15%的体重的损失有效地改善,这与更好的血糖控制,心脏代谢疾病的可能性降低以及总体生活质量的改善相关。可以通过生活方式改良(健康饮食,常规体育锻炼)和药物治疗来实现体重减轻。在这篇综述中,我们总结了解决体重减轻的不同有效的管理策略,例如减肥手术和几类药物,即二甲双胍,GLP-1受体激动剂,木蛋白类似物和SGLT2抑制剂。这些药物通过针对肥胖和T2DM病理生理的各种机制来起作用,并且已证明它们可诱导体重显着减轻并改善T2DM肥胖个体的血糖控制。