抽象脂质液滴(LDS)是与细胞脂质储存,运输和代谢调节有关的动态细胞器。最近的研究强调了它们在各种癌症类型中的积累改变,与肿瘤发生,进展和转移相关。LDS在癌细胞中的积累有助于致癌脂质代谢,从而促进细胞增殖,对凋亡的抗性以及对肿瘤微环境应激的适应性,包括缺氧和营养缺乏。寄生虫是负责LDS选择性降解的一种专门形式的自噬形式,由于其在调节细胞脂质储备和维持能量平衡方面的作用,因此已成为癌症治疗的潜在靶标。本综述探讨了癌症中LD积累的分子机制和寄生虫的调节,研究了脂质储存调节对癌细胞存活和代谢适应性的影响。我们还讨论了旨在靶向脂流途径的治疗策略,例如抑制关键的寄生虫调节剂和与既定化学疗法的组合方法,以提高癌症治疗功效。了解脂质代谢,LD生物发生和脂肪的交集可能会提供新颖的治疗途径,从而为脂质代谢驱动的癌症提供更个性化和有效的干预措施。关键字:脂质液滴;寄生虫;癌症代谢;自噬;脂质代谢;癌症的治疗靶标;肿瘤中的脂质积累
抽象目的 - 血脂和脂蛋白异常在糖尿病患者中很常见。这项研究旨在评估2型糖尿病(T2DM)患者的饮食脂肪摄入及其与血脂的关联,并考虑性差异。设计/方法/方法 - 对患者(207名男性和197名女性)进行了T2DM的横断面观察性研究。通过面对面的面试评估了每日食物摄入及其脂肪和脂肪类型的内容。最初记录人体测量测量,糖化血红蛋白(HBA1C),甘油三酸酯,总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL)胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇。发现 - 结果表明,女性的TC,LDL和HDL胆固醇水平明显高于男性。然而,男性的TC:HDL比显着高于女性。结果还表明,饱和脂肪酸(SFA)的每日摄入略微超过了建议的津贴。然而,单不饱和脂肪酸Þ多不饱和脂肪酸/sfa(mufa pufa/sfa)比率在推荐比率之内。此外,这项研究发现SFA和胆固醇摄入的主要来源是牛奶和乳脂生产。研究局限性/含义 - 由于它是一项横断面观察性研究,因此本研究的自然限制只能证明联系。独创性/价值 - 饮食脂肪摄入的类型可能导致血脂异常,而男性和女性可能存在差异影响。研究每日脂肪摄入及其类型对糖尿病患者血脂的影响,尤其是沙特糖尿病患者的脂肪受到限制。这项研究的重点是T2DM的男性和女性沙特脂肪中消耗脂肪的数量和类型,并研究了消耗的脂肪和血脂型的类型之间的关系。关键字胆固醇,糖尿病,麦芽糖,HDL胆固醇,LDL胆固醇,脂质,饱和脂肪酸纸型研究论文
自体脂肪嫁接(也可以称为自体脂肪移植,脂肪注射,脂肪填充或脂式解死术)已被用作乳房切除术或乳房切除术后重建后重建后的乳房切除术或对乳房的乳房疗法的乳房疼痛和乳房疗法疗法的乳房疼痛和改善的乳房疗法和乳房的体积(乳腺切除术后乳腺疗法)的辅助(将其恢复为非辐照的外观和一致性。自体脂肪移植通常涉及从腹部或大腿转移到乳房中的脂肪,取决于其状况,进行了多次疗程。已提出了脂肪衍生的干细胞作为脂肪移植物的补充,以改善移植物的存活率。脂肪组织是一种高度血管化的组织,脂肪细胞与相邻的毛细血管血管直接接触。在游离脂肪嫁接中,营养物质从血浆中直接扩散在周围的床中,随后的血运重建通常发生在48小时内,对于移植物存活至关重要。如果本地环境不经历
抽象自体脂肪光栅是一种纠正软组织缺乏的广泛认可的方法。尽管脂肪移植表现出极好的生物相容性和简单的适用性,但脂肪坏死引起的相对较低的保留率仍然是一个挑战。脉管移植后脉管系统是不可或缺的,具有多种关键功能。移植物中的快速有效的血管生成对于供应脂肪细胞的生存所需的氧气至关重要。它促进了炎性细胞的流入,以去除坏死的脂肪细胞和有助于再生细胞的脂肪组织再生脂肪移植物中的再生。脉管系统还为脂肪祖细胞和血管祖细胞之间相互作用提供了一个利基市场,从而增强了移植物中的血管生成和脂肪形成。已经采用了各种方法,例如使用多种促血管生成细胞或利用无细胞的方法来富集移植物来增强血管生成。米色和移植物中的脂肪细胞可能会增加血管密度。本综述旨在概述血管在脂肪移植中的功能,并讨论可以在脂肪接枝后增强血管生成的不同细胞或无细胞的方法。
干细胞生物学以及再生医学的相关领域涉及在包括骨髓和脂肪组织在内的多种组织中存在的多能干细胞。研究表明,1克脂肪组织产生约5 x 10 3的干细胞,其比1克骨髓中的间充质干细胞数量高出500倍。[1]干细胞由于其多能性和无限能力的自我更新能力,为组织工程和重建程序的进步提供了希望。脂肪组织尤其代表了脂肪衍生的干细胞(ADSC)的丰富且易于接近的来源,该来源可以沿多个中胚层谱系区分。[1] ADSC可以允许从另一个部位转移后改善移植物存活和新的脂肪组织的产生。
肥胖和糖尿病代表了两个经常共存的两个日益增加和无效的公共卫生问题。公认的是,脂肪质量过量易于胰岛素抵抗和2型糖尿病(T2D),两种疾病的发生率的增加显着相关。新兴证据表明,肥胖症也可能加速1型糖尿病(T1D),这在肥胖症患者中现在是相对频繁的合并症。常见的临床发现,并非所有肥胖症患者都会以相同的肥胖水平发展糖尿病,性别,遗传和种族因素在定义糖尿病外观的时机方面起着重要作用。脂肪组织(AT)可扩展性假设解释了这一范式,表明个人以AT内适当地存储脂肪形式的个人能力决定并防止其他器官(例如胰腺)中脂质的毒性沉积。因此,我们认为,当超过AT的最大存储能力时,个体将发展T2D。在这篇综述中,我们提供了有关肥胖症的胰腺脂质含量和稳态的机制,以便在肥胖症的情况下提供胰腺脂肪毒性在糖尿病发病机理中的脂肪毒性的观点。此外,我们建议改善功能是与肥胖相关并发症(包括糖尿病)作斗争的有效治疗方法。