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肥胖和糖尿病代表了两个经常共存的两个日益增加和无效的公共卫生问题。公认的是，脂肪质量过量易于胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D），两种疾病的发生率的增加显着相关。新兴证据表明，肥胖症也可能加速1型糖尿病（T1D），这在肥胖症患者中现在是相对频繁的合并症。常见的临床发现，并非所有肥胖症患者都会以相同的肥胖水平发展糖尿病，性别，遗传和种族因素在定义糖尿病外观的时机方面起着重要作用。脂肪组织（AT）可扩展性假设解释了这一范式，表明个人以AT内适当地存储脂肪形式的个人能力决定并防止其他器官（例如胰腺）中脂质的毒性沉积。因此，我们认为，当超过AT的最大存储能力时，个体将发展T2D。在这篇综述中，我们提供了有关肥胖症的胰腺脂质含量和稳态的机制，以便在肥胖症的情况下提供胰腺脂肪毒性在糖尿病发病机理中的脂肪毒性的观点。此外，我们建议改善功能是与肥胖相关并发症（包括糖尿病）作斗争的有效治疗方法。
糖尿病发病机理中胰腺脂肪毒性的脂肪中心的观点
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