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World File Search System胰腺
胰腺干细胞起源于胰腺祖细胞发育阶段
先前隔离的成年胰腺前体称为胰多能祖细胞（使胰腺内分泌和外分泌细胞类型）起源于胰腺十二指肠同型同源物1（PDX1）胰腺发育谱系。尚未建立成年胰腺多能细胞的胚胎时间点。我们使用了两个模型：人类胚胎干细胞（HESC）在早期发育过程中用于β细胞细胞因子诱导的分化方案和小鼠谱系跟踪模型，以分离克隆胰腺球。结果表明，胰岛素阳性克隆球可以早在胰腺内胚层阶段和胰腺祖细胞阶段以及hESC期间的胰腺祖细胞阶段以β细胞分化模型的形式分离，并且只能在小鼠胚胎生成过程中只能在胰腺祖细胞阶段到达胰腺祖细胞阶段。此外，从胚胎小鼠中从胰腺祖细胞阶段分离的胰腺球体形成细胞表现出多能性，而在后来的妊娠年龄上隔离的细胞表现出自我更新能力。这些发现表明，从小鼠胚胎时间点分离出的胰腺前体具有干细胞的特性，并且hESC发育中的胰腺祖细胞阶段可能是捕获和扩展这些干细胞并制造大量β细胞的最佳时间。
感谢您强调获得胰腺酶的挑战。胰腺酶
感谢您强调获得胰腺酶的挑战。胰腺酶的供应存在持续的欧洲范围问题。供应中断是由于有效的药物成分和制造限制的可用性有限，以产生满足需求所需的量。下面概述的行动与位置语句对齐：pert短缺|英国和爱尔兰胰腺协会（psgbi.org），总结了如何支持需要胰酶治疗的成年非囊性纤维化患者。当前情况Creon®10,000和25,000胶囊的供应量有限，直到2026年，Creon®10,000目前仅可从医院获得。Nutrizym22®和PancrexV®粉末可用，只应为无法忍受Creon的人开处方。请不要将人们从Creon更改为这些替代方案，因为股票水平将无法应付需求增加。以下更多详细信息：针对包括处方者和药剂师在内的临床团队的行动：
胰腺β单元格：社论
胰腺β细胞通过作为胰岛素的主要来源来维持葡萄糖稳态方面起着关键作用。这些细胞负责胰岛素的合成，储存和释放，该胰岛素的合成，储存和释放是由于身体代谢状态的变化而受到严格调节。由于β细胞在糖尿病病理生理学中的核心作用，其生物学引起了科学界的显着兴趣。更好地了解β细胞生物学的多个方面可能会导致制定新的预防策略和治疗，从而延迟或停止疾病进展。这个特刊“胰腺β细胞”介绍了14篇文章的集合，其中包括五篇原始论文和9篇评论，突出了Beta细胞研究的各个方面。此问题的重点是控制β细胞质量膨胀和存活的分子机制，尤其强调了成熟β细胞功能的显着途径。贡献涵盖了广泛的主题，包括氧化应激对β细胞的影响[1-3]，组织间通信[4-7]，以及β细胞质量和功能的主调节剂[8-10]等。Mukai及其同事[1]回顾了氧化应激和β细胞抗氧化剂机制的作用，总结了β细胞中抗氧化酶的低表达和氧化应激如何损害胰岛素的分泌。作者建议核因子2与2相关因子2（NRF2）是β细胞抗氧化剂反应的主要调节剂。作者建议TMAO可能在糖尿病生成条件下介导一种补偿性的蛋白质作用。Wu及其同事[3]探索了在氧化应激条件下4-辛基伊替酸（4-OI）对胰腺β细胞的影响。研究人员发现，4-OI治疗减少了活性氧的产生，抑制细胞死亡途径激活和炎性细胞因子分泌，并逆转了缺氧诱导的细胞死亡，这表明4-OI可能在氧化应激条件下增强β细胞存活。此外，此问题还包括有关分子和其他组织中产生因素对β细胞功能的影响的文章。Krueger及其同事[4]研究了肠道微生物代谢产物三甲胺N-氧化物（TMAO）对功能性β细胞质量的影响。研究人员发现，尽管据报道患者的2型糖尿病（T2D）水平升高，但TMAO保护了β细胞功能并改善氧化和内质网应激。Fernandez-Millan及其同事[5]讨论了诸如T2D等代谢疾病病理学中的组织间交流的重要性，强调了如何理解Beta细胞与代谢和非代谢组织进行通信的方式提供了新的研究领域。他们强调了来自各种器官和组织对β细胞生物学的分泌因素的影响，这表明血时间交流可以为糖尿病研究提供新的机会。内分泌胰岛与胰腺中外分泌细胞的物理接近允许这些相邻细胞类型之间的旁分泌相互作用。作者强调了在这些情况下对糖尿病进行早期诊断的重要性。外分泌疾病对β细胞的影响是Ciochina and Floeagues的评论[6]，它描述了慢性胰腺炎，急性胰腺炎，囊肿性肿瘤，胰腺癌，胰腺癌，胰腺癌，胰腺切除术以及Autoimmmune Pancreatiation and Autoimmune Pancreatiation如何影响Beta Celle和Diabect。Kryvalap及其同事[7]回顾了在外分泌胰腺中表达的蛋白酶和Serpin蛋白酶抑制剂对胰岛病理生理学的影响。作者探讨了对抑制或增强蛋白酶的反对意见
逆转胰腺β-β-cell-defferentiation-in-thin-...
维持葡萄糖稳态是生存和健康的基础。当葡萄糖稳态失败时，糖尿病会发育。2型糖尿病（T2D）的特征是胰岛素抵抗和胰腺β细胞衰竭。β细胞无法补偿胰岛素抵抗会导致高血糖症，这反过来驱动了脂质代谢和β细胞衰竭的改变。因此，胰腺β细胞的胰岛素分泌是葡萄糖稳态的主要成分。受损的β细胞功能和β细胞质量减少在糖尿病中。这两种特征都源于未能维持β细胞身份，这会导致β细胞将分化分化为非功能性内分泌祖细胞样细胞或转化为其他内分泌细胞类型。在这方面，实现疾病改良的关键问题之一是如何重新建立β细胞身份。在这篇综述中，我们关注β细胞失败的原因和含义，以及其作为T2D处理的潜在可逆性。
胰腺：解剖学，组织学和生理学
抽象背景：胰腺是一种涉及内分泌和外分泌功能的多功能器官，在代谢和消化中起着至关重要的作用。胰腺从十二指肠的C环延伸到脾hilum，位于第一和第二个腰椎椎骨。在大约10％的个体中，可能不存在胰腺头部的小钩子样突出。胰腺既产生外分泌分泌物（来自腺泡细胞的胰汁）和内分泌激素（胰岛素和胰高血糖素）。本综述旨在对人类胰腺发育的形态，生理和组织学方面进行全面概述。结论：所有处理人类胰腺问题的专业人员都必须对其发育，解剖学，组织学和生理学有透彻的了解。关键字：pancreas;解剖学;生理;组织学。
CRISPR筛选发现胰腺1
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于4月29日，2024年。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.26.591412 doi：biorxiv Preprint