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胰腺β细胞通过作为胰岛素的主要来源来维持葡萄糖稳态方面起着关键作用。这些细胞负责胰岛素的合成，储存和释放，该胰岛素的合成，储存和释放是由于身体代谢状态的变化而受到严格调节。由于β细胞在糖尿病病理生理学中的核心作用，其生物学引起了科学界的显着兴趣。更好地了解β细胞生物学的多个方面可能会导致制定新的预防策略和治疗，从而延迟或停止疾病进展。这个特刊“胰腺β细胞”介绍了14篇文章的集合，其中包括五篇原始论文和9篇评论，突出了Beta细胞研究的各个方面。此问题的重点是控制β细胞质量膨胀和存活的分子机制，尤其强调了成熟β细胞功能的显着途径。贡献涵盖了广泛的主题，包括氧化应激对β细胞的影响[1-3]，组织间通信[4-7]，以及β细胞质量和功能的主调节剂[8-10]等。Mukai及其同事[1]回顾了氧化应激和β细胞抗氧化剂机制的作用，总结了β细胞中抗氧化酶的低表达和氧化应激如何损害胰岛素的分泌。作者建议核因子2与2相关因子2（NRF2）是β细胞抗氧化剂反应的主要调节剂。作者建议TMAO可能在糖尿病生成条件下介导一种补偿性的蛋白质作用。Wu及其同事[3]探索了在氧化应激条件下4-辛基伊替酸（4-OI）对胰腺β细胞的影响。研究人员发现，4-OI治疗减少了活性氧的产生，抑制细胞死亡途径激活和炎性细胞因子分泌，并逆转了缺氧诱导的细胞死亡，这表明4-OI可能在氧化应激条件下增强β细胞存活。此外，此问题还包括有关分子和其他组织中产生因素对β细胞功能的影响的文章。Krueger及其同事[4]研究了肠道微生物代谢产物三甲胺N-氧化物（TMAO）对功能性β细胞质量的影响。研究人员发现，尽管据报道患者的2型糖尿病（T2D）水平升高，但TMAO保护了β细胞功能并改善氧化和内质网应激。Fernandez-Millan及其同事[5]讨论了诸如T2D等代谢疾病病理学中的组织间交流的重要性，强调了如何理解Beta细胞与代谢和非代谢组织进行通信的方式提供了新的研究领域。他们强调了来自各种器官和组织对β细胞生物学的分泌因素的影响，这表明血时间交流可以为糖尿病研究提供新的机会。内分泌胰岛与胰腺中外分泌细胞的物理接近允许这些相邻细胞类型之间的旁分泌相互作用。作者强调了在这些情况下对糖尿病进行早期诊断的重要性。外分泌疾病对β细胞的影响是Ciochina and Floeagues的评论[6]，它描述了慢性胰腺炎，急性胰腺炎，囊肿性肿瘤，胰腺癌，胰腺癌，胰腺癌，胰腺切除术以及Autoimmmune Pancreatiation and Autoimmune Pancreatiation如何影响Beta Celle和Diabect。Kryvalap及其同事[7]回顾了在外分泌胰腺中表达的蛋白酶和Serpin蛋白酶抑制剂对胰岛病理生理学的影响。作者探讨了对抑制或增强蛋白酶的反对意见
胰腺β单元格：社论
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