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血浆三甲胺N氧化物（TMAO）
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姜黄素作为天然治疗剂肠道微生物组产生的TMAO的潜在作用
上下文：COVID-19，大流行对公共卫生产生了深远的影响，导致近100万人死亡。新兴证据表明，肠道菌群产生的某些代谢产物与感染严重程度的潜在改变之间存在关联。三甲胺N-氧化物（TMAO）是由饮食中胆碱和甜菜碱的肠道微生物产生的废物代谢产物。证据获取：几项研究表明血清TMAO浓度与炎症和血栓形成的发展之间存在关联。三甲胺n-氧化物由肠道微生物组在营养不良状态下产生，上调了各种分子机制，例如核因子Kappa（NF-KB）分子途径，并促进自ch.粒子表面上的清道夫受体（SR）的表达。高水平的TMAO已显示可诱导促炎性细胞因子（如肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素1β（IL-1β），同时还原抗炎细胞因子（例如interleukin-100）（IL-10）。此外，肠道衍生的TMAO增强了血小板聚集和对胶原蛋白的粘附，从而增加了血栓形成的风险。结论：了解肠道微生物组组成（例如肠道TMAO）之间的关联及其对SARS-COV-19感染进展的影响有助于控制疾病的严重程度。在这篇综述中，我们提出了一个假设，即肠道TMAO有可能增加Covid-19疾病的严重程度。
从心力衰竭和肾功能障碍到心脏综合征：TMAO可能是桥梁
对三甲胺氧化胺（TMAO）的研究，一种肠道菌群的代谢产物，心力衰竭和慢性肾脏疾病已取得了初步成就，并由许多研究人员进行了总结，但其对心脏综合征领域的研究才刚刚开始。tmaO源自肉毒和胆碱后肠道菌群产生的三甲胺（TMA），然后通过肝脏中的含氟单加氧酶（FMO）转化。许多研究结果表明，TMAO不仅参与了心脏和肾脏疾病的病理生理进展，而且还显着影响慢性心力衰竭（CHF）和慢性肾脏疾病（CKD）的结果，此外还影响了总体总体健康状况。循环TMAO水平升高与心血管不良事件（例如HF，心肌梗塞和中风）有关，CKD患者的预后也很差。但是，尚无研究确认TMAO与心脏综合征（CRS）之间的关联。作为一种综合征，其中心脏和肾脏疾病相交，CRS经常被临床医生忽略。在这里，我们总结了有关HF和肾脏疾病中TMAO的研究，并回顾了CRS的现有生物标志物。同时，我们引入了运动与肠道菌群之间的关系，并适当探讨了运动影响肠道菌群的可能机制。最后，我们讨论了TMAO是否可以作为CRS的生物标志物，目的是为CRS的检测，预后和治疗评估提供新的策略。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？ 镇静及其在自闭症儿童中的潜在风险... Pelotas，Rio Grande do Sul，巴西1 人工智能鉴定癌症预防和诊断中的生物标志物：进步和观点 créditosde carbono como替代品
Seldin等。13证明，在内皮和平滑肌细胞中用TMAO治疗增加了炎症标记，并促进了NF-κBmRNA表达的增加。Chen等。 35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。 一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。 36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。 38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。 37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。 此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。 37,39Chen等。35表明肥胖小鼠表现出高的TMAO水平和炎性细胞因子，例如TNF和IL-1β。一项研究表明，TMAO浓度与低度炎症之间存在正相关，在该患者中，TMAO血浆水平高的成年患者的TNF-α浆液水平较高。36此外，在显然健康的个体中，高TMAO血浆水平与CAD的发展有关。38在心绞痛患者中，TMAO水平与包括IL-1β和CRP在内的炎症标记有关。37个高水平的炎性生物标志物CRP与动脉粥样硬化并发症和CVD风险息息相关。此外，在内皮祖细胞中进行的一项体外研究表明，TMAO诱导炎症和氧化应激升高。37,39
Torrs两个成分系统调节颤音中的高静水压力响应TMAO还原酶的表达
高静水压力（HHP）调节的基因表达是微生物适应深海环境的最常见策略之一。以前我们表明，HHP诱导的三甲胺N-氧化物（TMAO）还原酶提高了深海菌株弧菌Fluvialis Qy27的压力耐受性。在这里，我们研究了HHP响应性调节TMAO还原酶Tora的分子机制。通过构建Torr和Tors缺失突变体，我们证明了两个组件调节剂Torr和传感器TOR是托拉的HHP响应性调节的原因。与已知的HHP响应性调节系统不同，HHP的丰度不受HHP的影响。在保守的磷酸化位点改变的δTOR突变体的互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。 总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。 这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。
小鼠，大鼠和豚鼠在FMOS表达和TMAO的组织浓度上有所不同，TMAO是肠道细菌的心血管和代谢疾病的生物标志物
三甲胺（TMA）是肠道菌群代谢产物。大量的研究表明，TMA肝脏氧化的产物三甲胺氧化物（TMAO）是炎血管中的生物标志物[1-3]，代谢[4-6]和肾脏疾病[7]。TMA是由饮食胆碱和肉碱的肠道菌群生产的[8-13]人类TMA和TMAO的另一个直接来源是海鲜[14，15]。TMA穿过肠血屏障，在肝脏中，通过含黄素单加氧酶（FMOS）迅速将其氧化为TMAO。已经进行了广泛的研究，以阐明FMOS生化特性，底物特异性和功能作用。其中，FMO5脱颖而出，因为它没有对三甲胺的活性[16-23]。在人类中，肝脏中的FMO3在TMA的氧化中起关键作用[24]。然而，在人类和动物中，在肾脏，肺，心脏和小肠等各种器官中都可以找到其他同工型[25-28]。人肝内FMO3活性的缺乏会导致一种通常称为“钓鱼气味综合征”或三甲基nuria的疾病，其特征在于诸如钓鱼体气味之类的症状[29 - 32]。先前已经报道了小鼠和大鼠之间FMO3活性的变化。大鼠在肝脏中表现出FMO1和FMO3的表达[27]。在该物种中，FMO3对于将TMA氧化为TMAO，类似于人类。相反，FMO3基因表达在雄性小鼠的肝脏中被抑制，导致其血液和尿液中TMA水平升高[28，33]。在雄性和雌性小鼠中，FMO1都被假定将大约10％的TMA氧化[34]。研究表明，TMAO可能会对各种生理过程产生有害的影响，并在心血管，肾脏和元性疾病的进展中发挥直接作用[2，5，35 - 38]。但是，来自其他研究的数据矛盾挑战了关于TMAO的负面影响的主张[39-41]，其中一些证据表明具有积极作用[42 - 44]。这些差异可能是由于测试的TMA/TMAO剂量的变化或不同物种中TMA/TMAO的生理水平或代谢差异[35 - 39，42 - 50]，这些因素可能导致TMA/TMAO暴露的差异，潜在地影响了对健康的影响。最后，有些人认为TMA但没有TMAO对生物体产生负面影响[47，51 - 55]。因此，将TMA氧化为TMAO的FMO3的表达和活性在介入的实验环境中在外源性TMA和/或TMAO的生物学作用中起着至关重要的作用。适当选择动物模型对于确保发现对人类的转换性至关重要，因为与物种相关的因素显着影响数据解释[56 - 58]。尚未建立良好的建立良好的尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。 这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。尚未建立良好的公认，尤其是在大鼠，小鼠和豚鼠中，tmao组织浓度及其前体的种间差异尚未得到良好成就。这项研究旨在确定TMAO的组织浓度及其前体在这些使用实验物种中。此外，还检查了不同组织中含黄素单古族遗传（FMO）的表达，以了解这些动物中TMA/TMAO代谢的见解。
主动脉和肝脏生成的TMAO增强了受过训练的免疫力，可通过ER应力/线粒体ROS/糖酵解途径增加炎症
引言血管炎症对动脉粥样硬化的发作和并发症显着促进（1-5）。canakinumab抗炎血栓形成结果研究（CANTOS）表明，促炎性IL-1β的抑制可减轻心血管疾病（CVD）中的动脉粥样硬化负担（6）。我们提出了以下概念：（a）内皮细胞（EC）是先天免疫细胞（3-5，7-12）； （b）激活的EC的特征是与危险相关的分子模式（潮湿）受体和主要的组织相容性复合物（MHC）分子（13）的上调，此外还增加了粘附分子和细胞因子/趋化因子/趋化因子的上调； （c）与其内在受体结合而非经典湿受体（例如TLR）结合的内源代谢产物可能会变成条件潮湿（14-17）； （d）EC具有先天的免疫记忆功能（受过训练的免疫[TI]）（2，3，18-20）。然而，如何有条件的潮湿（例如肠道微生物群产生的尿毒症毒素（UT）（21，22）三甲胺N-氧化物（TMAO）促进人主动脉ECS（HAEC）中的Ti仍然很差。
Paper-7鱼类和渔业的后技术
海洋鱼类含有大量的氮化合物。主要的氮化合物是氨。 这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。主要的氮化合物是氨。这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些氮化合物会导致变质。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。TMAO存储在鱼的肌肉中。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。
研究材料
海洋鱼类含有大量的氮化合物。主要的氮化合物是氨。 这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。主要的氮化合物是氨。这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些氮化合物会导致变质。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。TMAO存储在鱼的肌肉中。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。
它与三甲胺N
三甲胺N-氧化物（TMAO），氧化形式的三甲胺（TMA）以前被认为是废物，但现在被认为是心血管疾病（CVD）及其合并症的重要危险因素。含有胆碱和肉碱的食物或补充剂是饮食中TMA的主要前体，并被肠道菌群代谢。三甲胺N氧化物是通过肝脏中含有avin的单加氧酶（FMO）的氧化而产生的。负责从人体流体中去除TMAO的器官是肾脏。因此，血浆TMAO水平受到多个复杂因素的影响，尤其是饮食中TMA前体和饮食中的TMAO源的数量，肠道菌群中的主要属，FMO3酶活性和肾功能。其中，TMAO的数量及其在饮食和微生物群中的前体可以认为是可修改的危险因素。然而，关于血浆TMAO水平如何达到病理水平及其在CVD中的作用（结果或原因）的讨论继续。本综述介绍了CVD和TMAO之间关系和潜在机制的当前科学证据，并概述了等离子体TMAO水平与可修改的危险因素的关联，例如饮食TMAO前体，饮食中的TMAO源来源，TMAO来源和Microbobiota。