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血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
人类和奶牛中的三甲胺N-氧化物
格陵兰鲨鱼是一个海洋谜。该生物认为这是世界上最长的脊椎动物。他们在100年后性成熟，生存了四个多世纪。鲨鱼还包含一些最高的生物学观察到的组织浓度，称为三甲胺N-氧化物（TMAO）。虽然在食用新鲜时有毒，但格陵兰鲨会被压缩并干燥以降低tmao含量，并生产一种发酵又有臭味的食物，称为Hákarl。这些古老的“鲨鱼叮咬”是独一无二的，但正是TMAO引起了科学界最近的关注。这是因为TMAO被标记为心脏病的“新红麻风险”（Abbasi，2019年）。的确，已经发表了许多研究，将较高的TMAO浓度与心血管疾病以及人类中非酒精脂肪肝病（NAFLD）联系起来（Li等人，2017b，Roncal等，2019； Tan等，2019）；但是，科学是有争议的，受到重大批评。研究以红肉，乳制品，鸡肉，鸡肉，鸡蛋和鱼类在肠道中分解为三甲胺（TMA）的饮食中L-肉碱，胆碱或甜菜碱的能力，这些能力被含有烯烃的含有烯烃的Monooxygengengengerase-3（FMO3）（FMO3）（FMO）分解为三甲胺（TMA）（TMA）（TMA）。对于乳制品行业来说，TMAO的故事有几种影响。首先，内源性tmao的增加可能间接反映胆碱，甜菜碱或L-肉碱的胃肠道降解和有限的生物利用度，这些胆碱，肉碱或L-肉碱通常被作为乳房牛牛牛的肉豆蔻补充剂喂养。第二，TMAO可能会对牛代谢产生直接影响，从而影响动物的牛奶产量或健康。第三，牛奶和乳制品是胆碱和胆碱等牛皮前体的潜在来源，因此对消费者质疑自己的乳制品摄入量表示了潜在的关注。本评论打破了人类和奶牛对TMAO的当前理解。考虑了TMAO在人类疾病发展中的关联和因果作用，重点是潜在的作用方式。研究的研究集中在乳制品消费和TMAO之间的关系中，以意识到仅单一的饮食成分（如乳制品）不足以影响疾病的进展。
PD-1/PD-L1在癌症免疫疗法中的泛素化/去泛素化修饰的新兴作用
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
Mendelian随机分析三甲胺N-氧化物及其前体与帕金森氏病之间的因果关系
简介：先前的研究报告了三甲胺N-氧化物（TMAO）和帕金森氏病（PD）之间的潜在关联。这项研究的目的是检查循环TMAO及其前体的水平与使用两样本的孟德尔随机化（MR）方法之间的潜在关系。材料和方法：我们从三个全基因组社会研究（国际帕金森氏病基因组学，帕金森氏病，帕金森的研究：有组织的遗传学计划和Genepd和Finngen）中汇总了数据，以提取与单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与TMAO，Carnitine，Carnitine和Betnitine的循环浓度相关。这些SNP被用作随机效应模型中的仪器变量，以评估TMAO循环浓度及其前体的循环浓度与帕金森氏病的风险，并通过估计的优势比与伴随的95％置信区间来评估循环变量。主要分析采用了反向差异加权（IVW）方法，该方法与MR-Egger回归分析相辅相成。结果：使用IVW方法进行的分析，该方法汇总了三个数据库的数据，并未显示循环浓度TMAO及其前体之间的因果关系，并且PD的风险（P> 0.05）。MR-Egger分析的结果进一步证实了这一发现。灵敏度分析表明，结果不受任何偏见的影响，异质性测试表明SNP之间没有显着差异。有必要进行进一步的调查，以确定这种关联是否确实存在。结论：这项研究没有发现循环浓度或其原始物质与PD风险之间的因果关系的任何结论性证据。
确定三甲胺N氧化物水平及其代谢前体在生物材料中
超过阈值指数的三甲胺N氧化物的水平是多种疾病的前体，导致残疾和死亡。在这种情况下，滴度的定义及其在体内的水平正常化是预防医学的阶段之一。本评论介绍了确定生物学材料中TMAO及其代谢前体水平的方法。世界实践主要使用较高的液态色谱法对生物材料进行TMAO定量测定，使用串联MS/MS光谱进行检测，在某些情况下进行核磁共振光谱。耗时的样品制备和流动相组成的复杂组合用于有效分离和接收可靠的结果。尽管如此，TMAO及其前任的定量和定性确定的问题不仅没有失去相关性，而且鉴于科学世界中的最新事件，已经获得了新的视野来改善这种分析。
靶向氧化三甲胺：缓解动脉粥样硬化的新治疗策略
心血管疾病是目前全球范围内危害最大的疾病类型，传统的心血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等（1）。研究表明，加强危险因素控制、减少危险因素的暴露可以显著降低心血管疾病的发病率和死亡率（2-4）。然而，即使严格控制传统危险因素，仍有相当一部分患者面临发生心血管事件的高风险，因此迫切需要寻找新的致病因素。氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群的代谢产物，在心血管疾病的发病中起着重要作用。一项包括4007例患者的大型队列研究发现，心血管疾病患者（5.0µM）和健康个体（3.5µM）的血浆TMAO水平存在差异。在传统心血管疾病危险因素相同的前提下，血浆三甲胺氧化物水平高（> 6.18 µM）的患者3年内主要不良心血管事件发生率高于血浆三甲胺氧化物水平低的患者（5），提示三甲胺氧化物可能是心血管疾病的一个新危险因素。动脉粥样硬化（AS）是最常见的心血管疾病之一，给各国带来巨大的社会和经济负担。研究表明，AS与脂质代谢紊乱、炎症反应、氧化应激等病理改变密切相关（6，7）。近期研究证实，肠道菌群紊乱可通过代谢和免疫系统引起代谢疾病和炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成和破裂（8，9）。其他研究表明，大肠杆菌中的脂多糖 (LPS) 可以通过 Toll 样受体 (TLR)4 介导的白细胞蛋白酶 G 激活来增强血小板聚集，并且 LPS 的多种效应可能汇聚在一起
SAT 模拟考试 6 – 数字
在地球表面的正常大气压下，水分子形成四面体网络，由相邻分子之间的氢键稳定。极高压（例如深海水域的高压）会破坏这些键并压缩水的结构，从而使生物体内的水分子渗透到蛋白质中并阻碍关键的生物功能；然而，被称为嗜压菌的深海生物已经适应了极端压力。研究发现，各种嗜压菌栖息的深度与其肌肉组织中一种名为氧化三甲胺 (TMAO) 的化合物浓度呈正相关，这促使一组研究人员假设 TMAO 会降低水的压缩性。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？
摘要目的：分析在牙科办公室环境中有意识镇静的自闭症谱系障碍（ASD）患者的药理重叠，以确定任何潜在的风险和并发症。材料和方法：通过使用搜索算法和资格标准从在线数据库（PubMed和Lilacs）中选择文章（PubMed和Lilacs）进行了批判性审查。MEDSCAPE®平台用于验证ASD患者常用的药物与小儿牙科镇静剂使用的药物之间的相互作用。Results: Due to their polydrug use, children with ASD are at risk of complications, namely Serotonin Syndrome (SS), Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), increase or decrease of the QT interval (QTi) and Torsade de Pointes (TdP), due to pre-existence of metabolic syndrome, deepening the sedation level or even leading to a decrease in the sedative capacity of the使用的药物。结论：评估提交镇静剂的ASD患者中更好的药物相互作用至关重要。该疾病的严重程度和镇静剂的牙齿治疗需求是直接成比例的。但是，镇静剂量的增加往往会增加ASD儿童的风险和并发症。关键字：心理健康；自闭症障碍；儿童发展；药理;孩子。
o r i g i g i n a l r e s a r c h首先报道了由fmo3基因中的过早终止密码子突变引起的三甲基氨基尿症
背景：三甲基尿症（TMAU）是一种罕见的隐性遗传疾病，全球患病率有限。迄今为止，还没有关于沙特阿拉伯记录的TMAU案件的正式报道。目的：在这项研究中，我们开发了一种液相色谱 - 质谱法（LC-MS）方法，用于分析三甲基矿山（TMA）和三甲胺N-氧化胺（TMAO）的尿液和血浆样品中的第一个报道的TMAU阿拉伯TMAU病例。患者和方法：一名41岁的沙特男子在国民警卫队医院被诊断出患有TMAU。血液和尿液样品，以确认TMAU的诊断。在这项研究中，我们研究了LC-MS，细胞培养，流式细胞仪，粘附测定和Sanger测序分析。此外，在这项研究中，我们选择了5个健康对照。结果：结果表明，在尿液和血浆样品中均存在TMA水平升高，而与对照组相比，TMAO水平显着降低。此外，我们利用TMAU患者的血浆样品作为新型模型，研究低TMAO对单核细胞和内皮细胞功能的潜在影响。DNA测序分析确定了C.622G> t（P.Glu208*），该分析在FMO3基因中创建了过早的停止密码子。结论：与非TMAU患者的血浆相比，我们的发现显示了TMAU患者血浆刺激的单核细胞和内皮细胞的差异反应。这些不同的反应可能是内皮功能的关键调节剂，并导致血管损伤。关键字：三甲基尿症，TMAU，LC-MS，细胞培养，流式细胞仪，粘附测定和Sanger测序分析