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对肥胖症和糖尿病(DM)相关的致癌作用的研究已成倍扩展,因为这两种疾病被认为是癌症的重要危险因素。肥胖症和DM患病率的增加,对这一领域的兴趣日益增长,这是胰腺癌(PC)发生的轻微但不断增加的部分原因。PC是一种高度致命的恶性肿瘤,其特征是其阴险症状,诊断延迟和毁灭性预后。肥胖和DM的复杂过程促进胰腺致癌作用涉及它们对胰腺的局部影响,并同时适合适合癌症开始的全身系统变化。此过程中涉及的主要机制包括直接促进癌变的各种营养物质和代谢物的过度积累,同时还通过影响多种途径来加剧诱变和致癌代谢性疾病。Detrimental alterations in gastrointestinal and sex hormone levels and microbiome dysfunction further compromise immunometabolic regulation and contribute to the establishment of an immunosuppressive tumor microenvironment (TME) for carcinogenesis, which can be exacerbated by several crucial pathophysiological processes and TME components, such as autophagy, endoplasmic网状应激,氧化应激,上皮 - 间质转变和外泌体分泌。本综述对肥胖和与DM相关的胰腺癌的免疫代谢机制进行了全面和批判性分析,并剖析了代谢性疾病如何损害抗癌的免疫力和影响病理生理学过程以有利于癌症的起步。

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