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World File Search System胰腺癌
阐明免疫学图景：通过多组学镜头研究胰腺癌的线粒体基因缺陷
通过多组学方法，这种全面的综述探讨了线粒体基因缺陷与胰腺癌发病机理之间的复杂相互作用。通过从基因组，转录组，蛋白质组学和代谢组学研究中合并数据，我们解剖了线粒体遗传变异决定癌症进展的机制。重点已放在这些基因在改变细胞代谢过程，信号转导途径和免疫系统相互作用中的作用上。我们进一步探讨了这些发现如何重新治疗干预措施，并特别关注精确医学应用。这种分析不仅填补了有关胰腺癌线粒体异常的关键知识差距，而且还为未来研究个性化治疗方案的研究铺平了道路。这个发现强调了线粒体遗传学和肿瘤免疫学之间的关键联系，为有针对性的癌症治疗策略开辟了新的途径。
II-III期非小细胞肺癌的围手术期免疫疗法：随机对照试验的荟萃分析基础 L-DOS47升高胰腺癌肿瘤pH并增强对免疫疗法的反应 蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为 科学期刊 科学期刊 可持续性
结果：最终分析中包括三个RCT（Keynote-671，Nadim II和Aeegean）。PIO group (neoadjuvant platinum-based chemotherapy plus perioperative immunotherapy) exhibited superior ef fi cacy in OS (hazard ratio [HR]: 0.63 [0.49-0.81]), EFS (HR: 0.61 [0.52, 0.72]), objective response rate (risk ratio [RR]: 2.21 [1.91, 2.54]), pathological complete response （RR：4.36 [3.04，6.25]），主要病理反应（RR：2.79 [2.25，3.46]），R0切除率（RR：1.13 [1.00，1.26]）和辅助治疗速率（RR：1.08 [1.08 [1.01，1.15]）与PP组（NeoAdjuvivant Plasity Plaser Plaser Plaser Planeboers plyoper plyoper plyoper plyoper）相比。在亚组分析中，EFS几乎在所有亚组中都倾向于PIO组。BMI（> 25），T阶段（IV），N阶段（N1-N2）和病理反应（具有病理完全反应）是PIO组的有利因素。在安全评估中，PIO组表现出更高的严重AE（28.96％比23.51％）和AES导致治疗中断（12.84％比5.81％）。同时，尽管总的不良事件，3-5级不良事件和致命的不良事件倾向于有利于PP组，但差异在统计学上并不显着。
黑白患者胰腺癌的分子差异
在《 AACR期刊》中出现的文章中，亨利·福特健康胰腺癌中心的研究人员发现，黑人患者的PD-L1过表达的患病率更高，这是一种与侵略性癌症行为有关的标记，并且是免疫治疗的关键目标。与白人患者相比，黑人患者显示出更高的TP53突变和KRASG12R突变的频率。这些基因会影响癌症的生长速度和人体对抗癌症的能力。
Has-miR-107及ZFPM2在胰腺癌中的潜在研究价值
对放射疗法和化学疗法的晚期检测和有限的敏感性，5年的存活率小于5％。随着科学技术的发展，miRNA在癌症中的关键作用已得到证实。miRNA已迅速成为新型抗癌疗法发展的有希望的靶标。中，发现miR-107及其潜在的下游靶基因ZFPM2与各种癌症有关，但是对它们在胰腺癌中作用的研究仍然有限。它们具有改善胰腺癌早期检测和治疗中当前挑战的潜在价值。本文回顾了其他肿瘤中有关miR-107和ZFPM2的现有研究，旨在为胰腺癌的早期发现和靶向治疗提供新的见解。
胰腺癌的精确医学
B. Physiopathology of pancreatic cancer ....................................................................... 23 1.Epidemiology of pancreas cancer ............................................................................................ 23 I) Incidence and prevalence ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................Precancerous lesions of the pancreas ................................................................................................................. 27 i) intra-epithelial pancreatic neoplasias ....................................................................................................................................................................................................... and mucing tumors ........................................................................................................................ 29 iii）cystadénom...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................PDAC的分子金属分类................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36Histological characterization of pancreas cancers .............................................................................. 31 i) Adenocarcinoma canal of pancreas (PDAC) ............................................................... 31 II) Immunohistochemical markers of PDAC ........................................................................................... 33 III) Other PDAC subtypes ... 34 (1) Carcinome adénosquameux ..................................................................................................... 34 (2) Carcinome anaplasique ou indifférencié .................................................................................. 34 (3) Carcinome mucineux non kystique ........................................................................................... 34 iv) Caractéristiques du stroma ........................................................................................................... 35 4.
胰腺癌胰腺癌的特异性基因组改变
标题：1次诊断为遗传性眼部疾病的患者的次要发现对二次发现的诊断影响3 4跑步头：5个遗传性眼部疾病患者中的癌症基因6 7作者：8 Setu P. Mehta 1，Bani Antonio Antonio Aguirre 2，Bani antonio Aguirre 2，Wendy Y. N. Guthrie 4，Christy H. Smith 4，Jefferson J.10 Doyle 3,4，Mandeep S. Singh 3,4 11 12隶属关系：13 1。 约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州14 2。 杜克眼中中心，达勒姆，北卡罗来纳州15 3。 威尔默眼科研究所，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州16 4。 McKusick-Nathans遗传医学系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩17号287-8343 25 26利益冲突：27没有作者没有任何相关的利益冲突。 28 29关键字：30个Stargardt疾病，视网膜基因疗法，色素性视网膜炎，蓝色锥单色单色，31个癌症，知情同意，遗传测序32 33承认34 a。资金/支持：基金会战斗CD-RM-0918-0749-JHU 35（MSS），约瑟夫·阿尔伯特·赫基米亚基金会1706611301（MSS），Andreas C. 36 Dracopoulos教授（MSS），Dracopoulos-Finkelstein Rising Professip 37（JJD）38 b。 财务披露：无39 c。其他致谢：无4010 Doyle 3,4，Mandeep S. Singh 3,4 11 12隶属关系：13 1。约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州14 2。杜克眼中中心，达勒姆，北卡罗来纳州15 3。威尔默眼科研究所，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州16 4。McKusick-Nathans遗传医学系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩17号287-8343 25 26利益冲突：27没有作者没有任何相关的利益冲突。28 29关键字：30个Stargardt疾病，视网膜基因疗法，色素性视网膜炎，蓝色锥单色单色，31个癌症，知情同意，遗传测序32 33承认34 a。资金/支持：基金会战斗CD-RM-0918-0749-JHU 35（MSS），约瑟夫·阿尔伯特·赫基米亚基金会1706611301（MSS），Andreas C. 36 Dracopoulos教授（MSS），Dracopoulos-Finkelstein Rising Professip 37（JJD）38 b。财务披露：无39 c。其他致谢：无40
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
研究论文抑制自噬促进了超声靶向的微泡破坏诱导的胰腺癌细胞凋亡
在胰腺癌的治疗研究中，超声靶向的微泡破坏（UTMD）在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制，在肿瘤发育，进展和治疗中起双重作用。然而，自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中，将自噬抑制剂氯喹（CQ）与UTMD结合使用，以治疗体外和体内胰腺癌，并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明，UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是，抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡，而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点，这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
胰腺癌胰腺癌的特异性基因组改变
胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H. 1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。胰腺癌的胰腺癌特异性基因组改变，塞西莉亚·蒙格（Cecilia Monge），M.D.，M.P.H.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。 与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。 这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。 关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。 然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。 这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*信件：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：胰腺癌（PC）是一种侵略性恶性肿瘤，发病率上升和存活率较差。与非西班牙裔白人（NHW）患者相比，西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者的总体发病率较低，但他们被诊断出年龄较小，经常出现更晚期疾病，并且经历更差的生存结果。这些差异为基础的分子驱动因素仍然很少理解。关键的致癌途径，包括TP53，WNT，PI3K，TGF-BETA和RTK/RAS，在肿瘤进展，耐药性和对靶向治疗的反应中起着至关重要的作用。然而，他们在PC中的民族特定变化和预后含义在很大程度上尚未得到探索。本研究旨在表征H/L和NHW患者PC中PC的特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集识别出种族 - 特异性致癌驱动因素。这些发现可能会提供关键见解，以优化精确的医学策略并增强代理人群不足的靶向疗法。方法：使用公开可用的PC数据集进行了生物信息学分析，以评估与TGF-BETA，RTK/RAS，WNT，PI3K和TP53途径相关的基因中的突变频率。该研究包括4,248例患者，407例H/L，3,841例NHW。患者按种族分层，以评估突变患病率的差异。卡方检验以比较组之间的突变率，而Kaplan-Meier生存分析进行了基于途径特异性变化的总体生存差异。结果：在H/L和NHW患者之间的TGF-β途径中观察到显着差异。TGF-β突变在H/L患者中的普遍性较小（18.4％比24.4％，p = 8.6E-3）。此外，与TGF-β途径相关的基因显示出显着改变，SMAD2（1.5％vs. 0.4％，P = 6.3e-3）和SMAD4（15％vs. 19.9％，P = 0.02）表现出显着差异。Although RTK/RAS, WNT, PI3K, and TP53 pathway mutations were not statistically significant overall, borderline significance was observed in genes associated with these pathways, including ERBB4 (3.4% vs. 1.8%, p = 0.03), ALK (2.7% vs. 1.1%, p = 0.01), HRAS (1.2% vs. 0.1%, p = 1.3e-4), and RTK/RAS途径中的RIT1（0.7％vs. 0.1％，p = 0.03）以及CTNNB1（2.9％vs. 1.3％，p = 0.01）
肝胆碱和胰腺癌中的预测成像
成像技术的进步正在改变肝胆管和胰腺肿瘤的个性化治疗策略。放射学发现现在为肿瘤生物学，有助于预后和治疗选择提供了宝贵的见解。成像特征与组织病理学，分子和免疫学特征的整合可以实现更精确的治疗方法。因此，成像在确定最有可能受益于特定干预措施（包括手术，全身疗法和靶向治疗）的患者中起着至关重要的作用。最近发表在射线照相中的一篇文章探讨了与肝细胞癌（HCC），结直肠肝转移（CRLM）和胰管导管腺癌（PDAC）相关的基本预测成像特征，从而强调了他们对临床决策和患者抗癌症的影响。