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胰腺导管腺癌（PDAC）是一种致命疾病，由于诊断晚期而无法治愈，这使任何具有治疗性干预措施具有挑战性。大多数PDAC患者减轻了从头糖尿病，这会加剧其发病率和死亡率。PDAC如何触发糖尿病仍在展开。使用KRAS G12D驱动的PDAC的小鼠模型，该模型忠实地概述了人类疾病的进展，我们观察到β细胞的大量和选择性耗竭，很早就出现在癌性病变的阶段。从机械上讲，我们发现PDAC pRogres-sion期间TGFβ（TGF-β）信号传导增加导致β细胞质量通过凋亡侵蚀。通过TGF-β免疫中性化或遗传通过删除SMAD4或TGF-βII型受体（TβRII）在药理学上按下TGF-β信号传导，从而对PDAC驱动的β-Cell Depetion提供了实质性保护。从转化的角度来看，TGF-β信号传导的激活和β细胞的耗竭经常出现在人类PDAC中，为PDAC患者的糖尿病发病提供了一种机械解释，并进一步暗示新的糖尿病是PDAC的潜在预后标记。
胰腺癌通过TGF-β– ...
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