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World File Search System脊髓炎
acriflavine在视力神经炎的实验自身免疫性脑脊髓炎模型
术语多发性硬化症（MS）总结了中枢神经系统（CNS）的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性，这与轴突和神经元损失的变化相关（1，2）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。与MS的自身免疫性病理相关，HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素（MTOR）途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激，并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能，尤其是T助手17（TH17）细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如，HIF-1 A通过与孤儿受体G T（ROR G T）有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化，并将共刺激p300募集到IL-17启动子中（8）。此外，HIF-1促进FOXP3蛋白降解，从而抑制调节性T细胞（Treg）分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。 这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。 另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。视神经的炎症，称为视神经炎（ON），是视力丧失的常见原因，尤其是在脱髓鞘疾病中（14）。是四分之一的MS病例中的初始症状，最多35％的MS患者经历了
与 mRNA COVID-19 疫苗接种相关的肌痛性脑脊髓炎或慢性疲劳综合征
1. Abusalah MAH、Khalifa M、Al-Hatamleh MAI、Jarrar M、Mohamud R、Chan YY 以细胞因子风暴为靶点的基于核酸的 COVID-19 疗法：平息风暴的策略。《个性化医学杂志》。12(3)（无分页），2022 年。文章编号：386。出版日期：2022 年 3 月。2. Al-Hakeim HK、Al-Rubaye HT、Almulla AF、Al-Hadrawi DS、Maes M。急性感染期间炎症引起的神经免疫和神经氧化途径强烈预测了长期 COVID 中的慢性疲劳、抑郁和焦虑症状。《临床医学杂志》。 12(2) (无分页)，2023 年。文章编号：511。出版日期：2023 年 1 月。3. Amato ML、Towler BP、Themelis K 等人。使用转录组学研究轻度炎症对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 和纤维肌痛 (FM) 的影响。心身医学。会议：第 79 届年度科学会议实现健康公平：心身科学的机会。美国加利福尼亚州长滩。84(5) (第 A110-A111 页)，2022 年。出版日期：2022 年 6 月。4. 匿名。新闻焦点。当前药物发现。 (MAR.) (第 12 页)，2004 年。出版日期：2004 年 3 月。5. Araf Y、Ullah MA、Faruqui NA、Mowna SA、Prium DH、Sarkar B。登革热疫情是一场全球复发性危机：文献综述。电子全科医学杂志。18(1)（第 1-20 页），2021 年。文章编号：em267。出版日期：2021 年 2 月 1 日。6. Araja D、Krumina A、Nora-Krukle Z、Berkis U、Murovska M。疫苗警戒系统：关于在 COVID-19 疫苗接种中使用警戒数据的有效性的考虑。疫苗。 10(12) (无分页)，2022 年。文章编号：2115。出版日期：2022 年 12 月。7. BARAL M、BHANDARI S。体位性直立性心动过速综合征：可能与 COVID 疫苗有关。胸科。会议：2022 年胸科大会摘要。意大利博洛尼亚。161(6 增刊)（第 A517 页），2022 年。出版日期：2022 年 6 月。8. Chen R、Moriya J、Yamakawa J.-I. 等人。慢性疲劳综合征小鼠模型中的脑萎缩和 Hochu-ekki-to (TJ-41) 的有益作用。神经化学研究。 33(9) (第 1759-1767 页)，2008 年。出版日期：2008 年 9 月。9. Cole A、Webster P、Van Liew D、Salas M、Aimer O、Malikova MA 加速 COVID-19 疫苗开发的安全监测和挑战。药物安全治疗进展。13 (无分页)，2022 年。出版日期：2022 年。10. Connolly DJ、O'Neill LA Toll 样受体靶向治疗的新进展。药理学最新观点。 12(4) (第 510-518 页)，2012 年。出版日期：2012 年 8 月。11. Davoudi F、Miyashita S、Yoo TK、Lee PT、Foster GP 深入了解 SARS-CoV-2 感染、急性后 COVID 综合征和 COVID 疫苗的心血管并发症的病理生理学、流行病学和管理。心脏病学中的关键途径。21(3) (第 123-129 页)，2022 年。出版日期：2022 年 9 月 1 日。12. De Souza A、Jacques R、Mohan S。新冠疫情时期疫苗诱发的功能性神经系统疾病。加拿大神经科学杂志。50(3)（第 346-350 页），2023 年。出版日期：2023 年 5 月 1 日。13. Dellino M、Vimercati A、D'Amato A 等人。《乱世佳人》：新冠疫情对妇科系统的短暂影响。个性化医疗杂志。13(2)（无分页），2023 年。文章编号：312。出版日期：2023 年 2 月。14. Falco P、Galosi E、Esposito N 等人。新冠疫苗诱发的纤维肌痛样综合征。神经科学。会议：意大利神经病学会第 52 届年会。意大利米兰。 43（补编 1）（第 S435-S436 页），2022 年。出版日期：2022 年 12 月。15. Gad AHE、Ahmed SM、Garadah MYA、Dahshan A. 多发性硬化症患者的反应
COVID-19 疫苗接种后横贯性脊髓炎概述
横贯性脊髓炎 (TM) 是一种罕见的神经免疫性脊髓疾病，表现为急性发作的虚弱、感觉改变以及膀胱或肠道功能障碍。它可以独立发生，也可以作为其他神经炎症疾病的一部分，例如急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化症、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 抗体病、视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和急性弛缓性脊髓炎 (AFM)。感染和接种疫苗后（例如乙肝疫苗接种、麻疹-腮腺炎-风疹疫苗接种和白喉-破伤风-百日咳疫苗接种）均有报道，尽管并不总是能确定因果关系 [6-8]。欧洲药品管理局 (EMA) 将 TM 视为特别关注的不良事件 (AESI) [9]。
免疫检查点抑制剂引起的横向脊髓炎
案例：我们描述了澳大利亚三个三级中心的四名患者，其中ICI诱导的横向脊髓炎。三名患者诊断为用Nivolumab治疗的III – IV期黑色素瘤，一名患者患有IV期非小细胞肺癌，用pembrolizumab治疗。所有患者在磁共振成像（MRI）脊柱上的纵向横向脊髓炎和临床表现均伴随着炎症性脑脊液（CSF）发现。我们队列的一半接受了脊柱放射疗法，横向骨髓炎的区域延伸到先前的辐射场的水平上。 神经影像学的炎症变化没有延伸到脑实质或尾神经根，除了涉及Conus髓质的病例。 所有患者都接受了高剂量的糖皮质激素作为第一线治疗，但是尽管如此，大多数患者还是复发或具有难治性状态（3/4），但需要通过静脉内免疫球蛋白（IVIG）或血质性降低其免疫调节。 复发的患者在骨髓炎分辨出来后，疾病的结果较差，功能独立性降低。 两名患者的恶性肿瘤没有进展，两名患者患有恶性肿瘤。 在三个幸存的患者中，有两名患者可以解决其神经系统症状，还有一名症状。接受了脊柱放射疗法，横向骨髓炎的区域延伸到先前的辐射场的水平上。神经影像学的炎症变化没有延伸到脑实质或尾神经根，除了涉及Conus髓质的病例。所有患者都接受了高剂量的糖皮质激素作为第一线治疗，但是尽管如此，大多数患者还是复发或具有难治性状态（3/4），但需要通过静脉内免疫球蛋白（IVIG）或血质性降低其免疫调节。复发的患者在骨髓炎分辨出来后，疾病的结果较差，功能独立性降低。两名患者的恶性肿瘤没有进展，两名患者患有恶性肿瘤。在三个幸存的患者中，有两名患者可以解决其神经系统症状，还有一名症状。
CCL20/CCR6 趋化因子信号传导对于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠多发性硬化症的发病机制并非至关重要
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经髓鞘。致病性 Th17 细胞和调节性 Treg 细胞（均表达趋化因子受体 CCR6）之间的平衡对于确定疾病活动至关重要。据推测，由血脑屏障产生的 CCL20（CCR6 的同源配体）会将这些免疫细胞吸引到中枢神经系统 (CNS)。然而，CCR6 敲除 (KO) 小鼠中多发性硬化症实验模型的病理表型尚无定论，而 CCL20-KO 小鼠中尚未解决这一问题。为了解决这个问题，我们使用 CRISPR/Cas9 系统生成了 CCL20-KO 和 CCR6-KO 小鼠。与野生型 (WT) 小鼠相比，两种突变小鼠中实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 慢性期的临床表型略有加重。 KO 小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统炎症细胞浸润和脱髓鞘相似。突变小鼠和 WT 小鼠的中枢神经系统 CD4 + T 细胞计数相同。突变小鼠和 WT 小鼠中枢神经系统 Th17 和 Treg 细胞的比例，或中枢神经系统 IL-17 和 TGF- b mRNA 表达没有显著差异。这些发现表明，CCL20/CCR6 介导的细胞迁移不一定是 EAE 发病所必需的，并且可能由其他趋化因子信号补偿。© 2022 Elsevier Inc. 保留所有权利。
多发性硬化症和实验性自身免疫性脑脊髓炎中的性别，衰老和免疫力：一种有趣的相互作用
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的慢性炎症性疾病，在疾病发病机理的早期，具有深刻的神经退行性成分。年龄是对原发性疾病表型有良好作用的一个因素，即复发复发与主要进行性疾病。此外，衰老是从复发复发的MS（RRM）转变为继发性疾病的重要因素。然而，性行为至少部分决定了疾病的表型和进化，正如人类和疾病动物模型中所证明的那样。性别特异性基因表达前漏洞最近阐明了与差异免疫学特征的关联。本综述旨在总结有关实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型的当前知识，该模型涉及性别的影响，无论是独立还是与衰老，对疾病表型相结合，与免疫系统和CNS相关的因素。
视神经脊髓炎谱系障碍和多发性硬化症的大脑年龄差距
摘要 目的 评估基于深度学习的脑年龄预测在视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和复发缓解型多发性硬化症 (RRMS) 中的临床意义。方法 这项队列研究使用了 2009 年至 2018 年期间从中国 6 个三级神经病学中心收集的回顾性数据。总共研究了 199 名 NMOSD 患者和 200 名 RRMS 患者以及 269 名健康对照者。85 名 NMOSD 患者和 124 名 RRMS 患者进行了临床随访（平均持续时间 NMOSD=5.8±1.9（1.9-9.9）年，RRMS=5.2±1.7（1.5-9.2）年）。深度学习用于从健康对照者的 MRI 扫描中了解“脑年龄”并估计患者的脑年龄差距（BAG）。结果 NMOSD 组（5.4±8.2 岁）和 RRMS 组（13.0±14.7 岁）的 BAG 显著高于健康对照组。两组患者中，较高的基线残疾评分和严重的脑容量损失与 BAG 升高有关。RRMS 患者病程越长，BAG 升高就越高。BAG 可显著预测 NMOSD 和 RRMS 患者的扩展残疾状态量表恶化。结论 NMOSD 患者存在明显的 BAG，尽管其 BAG 小于 RRMS。BAG 是 NMOSD 和 RRMS 中具有临床意义的 MRI 标记。
在CNS血管内皮细胞上表达的 IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展 基于深度学习的光流有多好？ 具有单眼大满贯的基于学习的深度深度估计模型 评估波士顿动力学的选定本地化和映射技术 主论文：温室能量平衡 用聚合物混合离子... 检测冰形成 基于自主地面车辆的基于增强学习的运动计划 深度回归的不确定性定量指标
本期刊文章的自构建后版本可在Linköping大学机构存储库（DIVA）上获得：http：//urn.kb.se/resolve？urn= urn= urn= urn= urnt：nbn：se：se：liu：diva-165639 N.B. N.B. N.B.：引用这项工作时，请引用原始出版物。Petkovic，F.，Lazzarino，G.，Engblom，D.，Blomqvist，A。，A。，（2020），IL-6R，IL-6R在CNS血管内皮细胞上表达，有助于在小鼠中开发实验性自身免疫性脑膜炎，杂志Neurommommomyologology of MICE，342，57777777777777777777777777777777777777777777777777777.777777777777777777777777777777777年。 https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2020.577211
Vectormune FP ILT+AE；通用名：禽痘、禽传染性喉气管炎疫苗（活、重组）和禽脑脊髓炎疫苗（活）
1. 兽药名称 Vectormune FP ILT+AE 鸡用注射用冻干粉和悬浮液溶剂 2. 定性和定量组成 每剂（0.01 毫升）含： 活性物质： 表达膜融合蛋白和禽传染性喉气管炎病毒衣壳蛋白的活重组鸡痘病毒（rFP-LT） 2.7 至 4.5 log10 TCID50* 禽脑脊髓炎病毒，Calnek 1143 株（AE） 2.7 至 4.5 log10 EID50** * 50% 组织培养感染剂量 ** 50% 蛋感染剂量 有关辅料的完整列表，请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 注射用冻干粉和悬浮液溶剂。冻干粉：白褐色。溶剂：透明蓝色液体。 4.临床特点 4.1 适用物种 鸡 4.2 使用指征，指定适用物种 用于对8至13周龄的鸡进行主动免疫，以减少鸡痘引起的皮肤病变、禽传染性喉气管炎引起的临床症状和气管病变以及防止禽脑脊髓炎引起的产蛋损失。 免疫开始时间 鸡痘和禽传染性喉气管炎：接种后3周 禽脑脊髓炎：接种后20周 免疫持续时间： 鸡痘：接种后34周。 禽传染性喉气管炎和禽脑脊髓炎：接种后57周。 4.3 禁忌症 无。
tremvac -fp®禽脑脊髓炎-Fowl Pox ...
当疫苗接种的鸟类有时间在暴露于AE和POX病毒之前，获得了最佳保护。良好的管理实践是为了在疫苗接种后至少3周减少对这些病毒的接触。在8周龄之前不要接种疫苗，否则疫苗接种可能会产生AE的临床迹象。在生产中或卵产生后的35天内不要接种鸟类。生产过程中的疫苗接种可能导致后代的卵损失或AE的临床迹象。