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解决单个心室心脏病的路线图解决单个心室心脏病的路线图
单脑室（SV）心脏病护理处于关键时刻。巨大的进步 - 重新循环途径，从根本上提高了生存。但是，需要更多。现在是时候设想下一阶段的SV护理，这种护理源于对病因和风险的基本理解，旨在克服破坏患者的质量和生活持续时间的并发症和合并症，并专注于提供替代解决方案，以提供功能性而不是palliatiate palliative的解决方案。实现这样一个崇高的目标，不仅需要在科学或临床水平上进行协作，而且还需要科学家，临床医生，工程师，患者，家庭和资助者，必须将自己与生命的路线图保持一致，以解决这种疾病。在认识到需要这样的路线图的必要性之后，一群不同的研究人员，临床医生，资助者和监管机构定期开会多个月，主要重点是制定有针对性的研究计划，以克服三个特定重点领域的SV领域最紧迫的挑战：
一个28岁的成年人，历史和现在的非手术心脏的单个心室
简介：独特的心室是成人先天性心脏病中的一种罕见病理学。 div>这是不良发育后心脏结构的一组严重异常，导致单个心室腔室。 div>在这种人群中，药理学措施对于避免最终心力衰竭的进展不是很有效。但是，有一些手术程序有助于扩大超级经验和生活质量。 div>目的：报告低患病率的先天性心脏病病例。 div>临床案例：一个28岁的男人的病例，具有不确定形态的单脑室心脏病的氰化性氰化心脏病病史，并以诊断出的诊断出了他的第一年的诊断方式，这仅带来了医疗管理。 div>结论：不幸的是，作为成人的一种罕见的先天性心脏病，关于其医疗管理的参考很少。 div>如果他们在早期不接受手术干预，从而提供更高的生活质量和生存，则有些患者在心力衰竭时死亡。 div>
特发性正常压力脑积水的神经回路
特发性正常压力脑积水 (iNPH) 是一种常见的可逆性神经系统疾病，其特征是运动、认知和排尿控制受损，并伴有脑室扩大。脑脊液引流可以缓解症状，这使得 iNPH 成为可逆性痴呆的主要原因。由于对病理生理机制的了解有限、症状不具特异性以及合并症（即阿尔茨海默病）的患病率高，iNPH 在很大程度上未被充分诊断。出于这些原因，迫切需要开发用于 iNPH 诊断和预后的非侵入性定量生物标志物。与症状和治疗反应相关的脑回路结构和功能变化有望在这个方向上取得重大进展。我们回顾了 iNPH 中的结构和功能脑连接发现，并通过健康人群中的 iNPH 症状荟萃分析补充了这些发现。我们的目标是加强对 iNPH 大脑网络机制的概念化，并促进未来研究和治疗方案的新假设的发展。
动力心跳
适应症：植入以下一个或多个永久性条件：晕厥，前同步，疲劳，由于心律不齐/心动过缓引起的迷失方向或这些症状的任何组合。速率调节的起搏是针对年纪无能的患者，以及那些将受益于与体育锻炼一致的刺激率增加的人。对表现出的患者进行了双腔节奏：患病的鼻窦综合征，慢性，有症状的二级和三级AV块，复发性的Adams-Stokes综合征，有症状的双边束分支，当时是心律失常和其他原因。心房起搏适用于鼻窦淋巴结功能障碍以及正常AV和脑室内传导系统的患者。心室起搏适用于心动过缓和正常窦性心律的患者，仅罕见的A-V阻滞或窦阻滞，慢性心房颤动，严重的身体残疾。AF抑制算法用于抑制上述一个或多个起搏指示患者的阵发性或持续性房颤发作。
小脑性缄默症：从病理生理学到康复
小脑缄默症 (CMS) 是儿童颅后窝肿瘤手术切除后常见的并发症。语言表达改变，直至失语和情绪不稳定，通常在手术后至少 24 小时内报告，是术后 CMS 的标志。其他相关特征包括肌张力减退和其他小脑运动体征、小脑认知情感综合征、因长通路受累而导致的运动障碍和脑神经病变。恢复通常需要 6 个月，但大多数儿童都会受到长期残留障碍的困扰。致病机制可能是由于小脑近端传出通路受损，包括齿状核、小脑上脚及其在中脑被盖中的交叉。已证实的危险因素包括脑干侵袭、髓母细胞瘤诊断、中线定位、肿瘤大小、第四脑室侵袭、小脑上脚侵袭、左利手和小脑蚓部切开。目前，康复是小脑缄默症患者治疗的基石，必须考虑三个主要受损领域，即言语、认知/行为和运动。
分段：用DNA粉底模型在单核苷酸分辨率下注释基因组
摘要次数下器器官（SCO）是位于大脑中西尔维乌斯渡槽入口处的腺体。它存在于与两栖动物和人类一样远的物种中，但其功能在很大程度上是未知的。为了探索其功能，我们比较了SCO和非SCO脑区域的转录组，并发现了SPO，CAR3和SPDEF的三个基因，它们在SCO中高度表达。在胚胎发育过程中，这些基因内源性启动子/增强子元素表达CRE重物组合酶的小鼠菌株用于遗传烧蚀SCO细胞，从而导致严重的脑积水和神经元迁移和神经元素轴突的神经元迁移和发育的缺陷。无偏的肽组分析表明，三种SCO衍生的肽富集，即胸腺素β4，胸腺素β10和NP24，并将其重新引入SCO启动的脑室心室，主要救出了发育缺陷。一起，这些数据确定了SCO在大脑发育中的关键作用。
在BACN2 -Q72转基因小鼠中，在脑室内给药后，ATXN2的有效敲低ATXN2
参考文献：1 Masrori＆van Damme，2020年； 2 Becker等人2017年。缩写：AAV：腺相关病毒； ALS：肌萎缩性侧索硬化；方差分析：方差分析； ATXN2：ataxin-2; BAC -ATXN2 -Q72小鼠：表达人ATXN2的转基因小鼠；续：控制向量； DPCR：数字聚合酶链反应； FTD：额颞痴呆； G：mirna指南候选人； ICV：脑室室内； mRNA：Messenger RNA； mirna：microRNA； PBS：磷酸盐缓冲盐水； QPCR：定量聚合酶链反应； SD：标准偏差； TDP-43：焦油DNA结合蛋白43; VG：矢量基因组； VMIX TM：miRNA沉默平台。致谢和披露：这项研究由Aviadobio Ltd. PMC，RJ，ZW，ED，NS，LR，CA，CA，AA，LI，CJM，JI和CES资助，是Aviadobio Ltd. OB和NAMN的雇员和股东。RJ，CS，DYL和YBL在与VMIX™平台有关的专利中命名。
通过血管和血管周围细胞分析揭示大脑区域间血脑屏障异质性的特征
血脑屏障 (BBB) 保护大脑并维持神经元稳态。不同大脑区域的 BBB 特性可能有所不同，以支持区域功能，但人们对 BBB 异质性如何发生了解甚少。在这里，我们使用单细胞和空间转录组学将小鼠正中隆起（一种具有天然渗漏血管的脑室周围器官）与皮质进行比较。我们在内皮细胞 (EC) 和血管周围细胞（包括星形胶质细胞、周细胞和成纤维细胞）中发现了数百种分子差异。使用电子显微镜和水基组织透明化方法，我们揭示了这些区域中 EC 和血管周围细胞的不同解剖特化和相互作用模式。最后，我们确定了候选的区域富集 EC-血管周围细胞配体-受体对。我们的结果表明，EC 中的分子特化和独特的 EC-血管周围细胞相互作用都导致了 BBB 功能异质性。该平台可用于研究其他区域的 BBB 异质性，并可能促进中枢神经系统区域特异性治疗的发展。
乳酸受体 HCAR1 调节新生儿缺氧缺血后的神经发生和小胶质细胞活化
摘要 新生儿脑缺氧缺血 (HI) 是新生儿死亡和残疾的主要原因，目前唯一的治疗方法是低温疗法。深入了解促进 HI 后组织修复的途径可能有助于开发更好的治疗方法。在这里，我们研究了乳酸受体 HCAR1 在小鼠新生儿 HI 后组织修复中的作用。我们发现与野生型小鼠相比，HCAR1 基因敲除小鼠的组织再生减少。此外，神经祖细胞和神经胶质细胞的增殖以及小胶质细胞活化受损。转录组分析显示，野生型小鼠脑室下区对 HI 的转录反应强烈，涉及约 7300 个基因。相比之下，HCAR1 基因敲除小鼠表现出适度的反应，涉及约 750 个基因。值得注意的是，在 HCAR1 基因敲除中，组织修复的基本过程（如细胞周期和先天免疫）失调。我们的数据表明 HCAR1 是促进 HI 后组织再生的途径的关键转录调节因子。
文章使用A ...
在这项在荷兰三个大学医学中心的前瞻性多中心研究中，成年患者（年龄在18岁或以上）中，在这些患者中诱发了短暂的循环停滞，作为常规实践的一部分（经天导管主动脉瓣植入，退化符号植入，退化符号测试，或脑室的脑膜诱导诱导）。排除标准是一种已知的双侧显着性下动脉狭窄或干扰腕带佩戴的医学问题。提供知情同意后，在手术过程中，患者配备了光摄像学腕带。侵入性动脉血压和心电图造影术被连续监测为参考标准。光摄影算法的开发是基于连续的三个训练队列的。对于每个队列，患者被连续招募。当总共招募了至少50例循环停滞事件的患者时，该队列已关闭。对包括的第四组患者进行了验证。主要结果是检测循环停滞的敏感性。