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功能区域图像重建在利用丘脑底核-深部脑刺激治疗帕金森病的编程中的新应用
必须根据每位患者的临床表现进行量身定制。许多因素都有助于取得积极的 DBS 效果，包括精心选择患者、放置导线和有效编程（6）。只有 DBS 编程可以在患者植入后进行修改，因此，DBS 编程在改善临床结果方面起着至关重要的作用（7）。尽管如此，30 年来，编程一直是一个手动且耗时的过程，需要训练有素且经验丰富的临床医生才能使每位患者获得最大的治疗效果（8、9）。在随访期间通常会组织其他课程来处理刺激引起的副作用（例如，言语问题和刺激引起的运动障碍）或潜在帕金森病的恶化。虽然这些重新编程课程的效用已得到充分证实，但尚无指导方针，而且大多数这些变化依赖于少数开放标签研究的结果（10-12）。事实上，尽管DBS已应用近三十年，但目前仍缺乏系统的编程协议，导致刺激调整不一致且效率低下，以及患者多次或不必要的就诊。本中心利用图像重建技术重建核和电极，并以此指导编程，取得了满意的效果。
在帕金森病的运动解码方面，皮层脑电图优于丘脑底局部场电位
摘要 脑信号解码有望在临床脑机接口 (BCI) 的发展中取得重大进展。在帕金森病 (PD) 中，目前已有首个用于自适应深部脑刺激 (DBS) 的双向 BCI 植入物。脑信号解码可以扩展自适应 DBS 的临床实用性，但神经源、计算方法和 PD 病理生理对解码性能的影响尚不清楚。这代表了未来神经技术发展中尚未满足的需求。为了解决这个问题，我们开发了一种基于术中感觉运动皮层电图 (ECoG) 和丘脑底 LFP 的侵入性脑信号解码方法来预测 11 名接受 DBS 的 PD 患者的握力（一种代表性的运动解码应用）。我们证明 ECoG 优于丘脑底 LFP，可准确解码握力。梯度增强决策树 (XGBOOST) 优于其他模型架构。基于 ECoG 的解码性能与运动障碍呈负相关，这可归因于运动准备和运动期间的丘脑底 β 爆发。这凸显了帕金森病病理生理对神经编码运动活力能力的影响。最后，我们开发了一种连接组分析，可以通过使用患者的连接组指纹来预测患者个体 ECoG 通道的握力解码性能。我们的研究为侵入性脑信号解码提供了一个神经生理学和计算框架，以帮助开发个性化的智能自适应 DBS 精准医疗方法。
在帕金森病的运动解码方面，皮层脑电图优于丘脑底局部场电位
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2022 年 4 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.04.24.441207 doi：bioRxiv preprint
帕金森病的序列效应随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激 Yasmine 产生反应
序列效应在帕金森病中随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激有反应 Yasmine Kehnemouyi a,b *、Matthew Petrucci a,b *、Kevin Wilkins a、Helen Bronte-Stewart a,ca 斯坦福大学医学院，神经病学和神经科学系，b 斯坦福大学工程学院，生物工程系 c 斯坦福大学医学院，神经外科系，斯坦福，加利福尼亚州，美国 *与第一作者贡献相同
英语形态处理的大脑底座
这是被接受出版的作者手稿，并且已经进行了完整的同行评审，但尚未通过复制，排版，分页和校对过程，这可能会导致此版本和记录版本之间的差异。请引用本文为doi：10.1111/desc.13251。
深部脑刺激期间帕金森病患者丘脑底β振荡功率的昼夜调节
*. 作者贡献相同摘要背景：丘脑底局部场电位 (LFP) 中的 β 波段活动与帕金森病 (PD) 症状严重程度相关，并且是自适应深部脑刺激 (aDBS) 的治疗目标和反馈信号。虽然 PD 患者临床相关的 β 波动在较短的时间尺度上和临床中得到了很好的描述，但在临床环境之外，尚不清楚 β 活动如何围绕昼夜周期演变。目的：表征接受连续高频 DBS 的 PD 患者 β 幅度的昼夜波动。方法：我们在高频 DBS 期间对植入 Percept DBS 设备的 PD 患者进行了丘脑底 β 功率的慢性记录（34±13 天），并分析了其昼夜特性。为了研究非频率特定效应和伪影的影响，我们比较了 β 与对侧 θ 幅度，并记录了各种运动过程中的 LFP。结果：β 功率具有很强的 24 小时周期性，一天中的时间解释了所有长期 β 功率记录中 41±9% 的方差（所有患者的 p<0.001）。对于所有患者，β 活动在白天较高，在夜间降低。β 活动不能完全由 theta 活动解释，并且可以显示独立的昼夜调节。运动伪影影响记录的 LFP，影响频带功率估计，并且可能导致某些患者的昼夜模式。结论：aDBS 需要适应 β 幅度的昼夜波动，以防止刺激不理想，尤其是在夜间。需要仔细筛选和/或减轻运动伪影，以确保信号适合自适应刺激或神经生理学研究。利益冲突声明 JJvR、LKF、JLB、VM 和 AS 无需声明。 AAK 声明她是波士顿科学公司和美敦力公司的顾问委员会成员，并曾获得波士顿科学公司、美敦力公司、Teva 公司和益普生公司的报酬。TD 拥有 Bioinduction Ltd 的股份，是 Cortec Neuro 和 Synchron 公司的顾问，并曾获得美敦力公司的报酬。
帕金森病患者丘脑底核的步态编码原理
帕金森病患者丘脑底核动力学的破坏会导致行走障碍。在此，我们旨在揭示丘脑底核编码帕金森病患者功能性和功能障碍性行走的原理。我们设计了一个神经机器人平台，使我们能够在控制良好的条件下解构行走的关键组成部分。我们在 18 名帕金森病患者身上利用了这个平台，这使我们能够证明丘脑底核编码腿部肌肉激活的开始、终止和活力。我们发现相同的基本原理决定了行走的编码。我们将这种理解转化为机器学习框架，该框架可以解码肌肉激活、行走状态、运动活力和步态冻结。这些结果揭示了丘脑底核动力学编码行走的关键原理，从而有可能利用这些信号操作神经假体系统，以改善帕金森病患者的行走能力。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
丘脑底核 (STN) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病 (PD) 运动症状的有效方法。然而，介导症状缓解的神经元素尚不清楚。先前的研究得出结论，直接光遗传学激活 STN 神经元对于缓解帕金森病症状既不是必要的也不是充分的。然而，用于细胞特异性激活的通道视紫红质-2 (ChR2) 的动力学太慢，无法跟上有效 DBS 所需的高速率，因此 STN 神经元的激活对 DBS 治疗效果的贡献仍不清楚。我们使用超快视蛋白 (Chronos) 量化了单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤后雌性大鼠的光遗传学 STN DBS 对行为和神经元的影响。 130 pps 的光遗传 STN DBS 减少了病理性旋转并改善了前肢踏步缺陷，类似于电 DBS，而使用 ChR2 的光遗传 STN DBS 不会产生行为效应。与电 DBS 一样，光遗传 STN DBS 表现出对刺激率的强烈依赖性；高刺激率可缓解症状，而低刺激率无效。高刺激率光遗传 DBS 可增加和减少 STN、苍白球外部 (GPe) 和黑质网状部 (SNr) 中单个神经元的放电率，并破坏 STN 和 SNr 中的 b 波段振荡活动。高速率光遗传学 STN DBS 确实可以通过减少 STN 相关神经回路中的异常振荡活动来改善帕金森病运动症状，这些结果强调了视蛋白的动力学特性对光遗传学刺激的效果有很大影响。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
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休息和运动期间背侧苍白球和丘脑底核的帕金森病β动力学
在帕金森病 (PD) 中，病理性高水平的 β 活动 (12-30 Hz) 反映了特定的症状，并通过药物或手术干预恢复正常。尽管接受深部脑刺激 (DBS) 的 PD 患者丘脑底核 (STN) 中的 β 特征现已转化为自适应 DBS 系统，但只有有限数量的研究表征了苍白球内部 (GPi) 中的 β 功率，而苍白球内部是同样有效的 DBS 目标。我们的目标是比较接受 DBS 的 PD 患者在休息和运动时 STN 和 GPi 中的 β 功率。37 名人类女性和男性参与者完成了一项简单的行为实验，包括休息和按下按钮的时间，从而从 19 个（15 名参与者）STN 和 26 个（22 名参与者）GPi 核中记录局部场电位。我们检查了整体 beta 功率以及 beta 时域动态（即 beta 爆发）。我们发现 GPi 在静息和运动期间的 beta 功率更高，运动期间 beta 失同步也更多。beta 功率与运动迟缓和僵硬严重程度呈正相关；然而，这些临床关联仅存在于 GPi 队列中。关于 beta 动态，GPi 和 STN 中的爆发持续时间和频率相似，但 GPi 爆发更强且与运动迟缓-僵硬严重程度相关。因此，不同基底神经节核的 beta 动态不同。相对于 STN，GPi 中的 beta 功率可能更容易被检测到，随着运动而发生更多调节，并且与临床损伤更相关。总之，这可能表明 GPi 是基于 beta 的自适应 DBS 的潜在有效目标。