摘要。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是一类源自头颈部粘膜上皮细胞的异质性癌症,由于其病因复杂、临床表现多样,在诊断、治疗和预后方面面临巨大挑战。吸烟、饮酒、致癌基因、生长因子、Epstein-Barr 病毒和人乳头瘤病毒感染等多种因素都可能导致 HNSCC 的发展。不可预测的肿瘤微环境增加了 HNSCC 管理的复杂性。尽管治疗方法取得了重大进展,但 HNSCC 患者治疗后结果的预测仍然很差,由于诊断较晚,5 年总生存率较低。早期发现大大增加了成功治疗的机会。本综述旨在汇集与 HNSCC 致癌和进展的分子机制相关的最新发现。全面的基因组学、转录组学、代谢组学、微生物组和蛋白质组学分析使研究人员能够识别重要的生物标记,例如基因改变、基因表达特征和蛋白质
气管切开术导管移除是中风后神经源性吞咽困难患者的一个重要结局。及早移除导管有助于康复,因为气管切开术会使患者难以参与其他康复治疗。气管切开术移除还可以使患者更早转出重症监护室,并可能缩短总住院日数并提高生活质量。临床试验和注册证据表明,咽部电刺激可以使中风后神经源性吞咽困难患者更早地移除气管切开术导管。但是,关于其他临床疗效结局的证据(包括误吸程度和吞咽困难的严重程度)尚不明确,因此需要更多证据。因此,对于中风后接受气管切开术的神经源性吞咽困难患者,只有在有特殊安排的情况下才应使用此手术。
DNA 完整性不断面临诱导 DNA 损伤的物质的威胁。所有生物体都配备了 DNA 损伤反应机制网络,可以修复 DNA 损伤并恢复正常的细胞活动。尽管在复制细胞中已经揭示了 DNA 修复机制,但人们对 DNA 损伤在有丝分裂后细胞中的修复方式仍然知之甚少。肌纤维是高度特化的有丝分裂后细胞,以合胞体形式组织,在放射治疗后容易发生与年龄相关的退化和萎缩。我们研究了肌纤维核的 DNA 修复能力,并将其与增殖性成肌细胞中的测量值进行了比较。我们重点研究了纠正电离辐射 (IR) 诱导损伤的 DNA 修复机制,即碱基切除修复、非同源末端连接和同源重组 (HR)。我们发现,在分化程度最高的成肌细胞肌管中,这些 DNA 修复机制表现出 DNA 修复蛋白向 IR 损伤 DNA 募集的动力学减弱。对于碱基切除修复和 HR,这种减弱可能与参与这些过程的关键蛋白的稳态水平降低有关。
图8- HDPC的矿化。艾丽莎白红s-钙复合物的染色; (a)概述,(b)原始放大40×(比例尺=100μm)和(c)矿物沉积的定量。矿化培养基(MM),低葡萄糖(LG)和高葡萄糖(Hg)。*表示组之间有统计学上的显着差异(p <0.05)。
同时,它将卷积神经网络与传统方法相结合,以基于短时傅立叶变换和连续小波变形的特征提取方法提出特征提取方法。卷积神经网络分类算法使用特征提取算法来提取时间频率特征来制作时间频率图,并使用卷积网络来快速学习分类的功能。测试结果表明,该算法在运动图像脑电图公共数据集中的精度为96%,而自制数据集的精度率约为92%,这证明了算法在运动成像EEG分类中的可行性。
摘要 重力引起的意识丧失 (G-LOC) 是战斗机飞行员面临的主要威胁,可能会导致致命事故。高 +Gz(头到脚方向)加速度力会诱发脑出血,导致周边视力丧失、中央视力丧失(昏厥)和 G-LOC。我们尝试建立一个公式,使用脑氧合血红蛋白 (oxyHb) 值、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 来预测 G-LOC。我们分析了 2008 年至 2012 年间测量的 249 名人体离心机受训者的脑氧合血红蛋白值。受训者暴露于两种离心机模式。一种是 4G–15s、5G–10s、6G–8s 和 7G–8s,不穿抗荷服(间隔 60 秒,发作率为 1G/s)。另一组为 8G-15s,起始速率为 6G/s,穿着抗荷服。我们使用近红外光谱仪 (NIRS)(NIRO-150G,日本静冈县滨松光子学株式会社,滨松)测量了受训者的脑氧合血红蛋白值。分析了以下参数。A)基线值为 +Gz 暴露前 30 秒的平均值。B)+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最大值。C)+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最小值。D)氧合血红蛋白从最大值到最小值的变化率(变化率)。使用逻辑回归分析进行统计分析,以建立预测 G-LOC 的公式。受训者的年龄为 24.1 ±1.7(S.D.)(范围,22 ~ 30)
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩(MSA)病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失,神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B,清除剂,例如PD01A,PD03A,LU AF82422,TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4,泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀,AAV2 - GDNF和KM819的化合物,可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元,α-突触核蛋白夹杂物,活化的星形胶质细胞和小胶质细胞,免疫 - 反应性T细胞,IM成对的线粒体,Pro - 炎性细胞因子,肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含(GCIS)(GCIS)。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
近年来,人们令人信服地证明急性脑损伤可能会导致严重的心脏并发症,例如神经源性应激心肌病(NSC),这是一种特定的Takotsubo心肌病。这些大脑心脏相互作用的病理生理是复杂的,涉及交感神经多动,下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的激活以及免疫和炎症途径。在孤立的急性脑损伤患者以及中风患者中,我们对从大脑到心脏的轴的理解取得了长足的进步。另一方面,在NSC患者中,研究主要集中于由于心律不齐,区域壁运动异常或左心室性低下引起的血液动力学功能障碍,从而导致脑灌注压力受损。关于潜在的次要和延迟的大脑并发症的了解鲜为人知。本综述的目的是描述中风心脏脑轴,并突出显示同时出血或缺血性中风和NSC的患者的继发性和延迟脑损伤的主要病理生理机制,以及确定该特定患者的进一步研究领域的进一步研究领域。
足细胞是肾小球滤过屏障的细胞,在肾脏疾病中起着至关重要的作用,并作为新疗法的潜在靶点而受到关注。脑源性神经营养因子 (BDNF) 在修复足细胞损伤方面表现出良好的效果,但其通过肠外给药的疗效受到半衰期较短的限制。低温敏感脂质体 (LTSL) 是一种有前途的靶向 BDNF 递送工具,可在封装后保留其活性。本研究旨在改进 LTSL 设计,以便有效地封装 BDNF 并靶向释放到足细胞,同时保持稳定性和生物活性,并利用靶向肽的结合。虽然环状 RGD (cRGD) 用于体外靶向内皮细胞,但归巢肽 (HITSLLS) 被结合以供体内肾小球内皮细胞更特异性地摄取。载有 BDNF 的 LTSL 成功修复了足细胞中的细胞骨架损伤,并降低了肾小球共培养模型中的白蛋白通透性。cRGD 结合增强了内皮细胞的靶向性和摄取,突出了当 BDNF 释放由热响应性脂质体降解诱导时治疗效果的改善。在体内,靶向 LTSL 显示出在肾脏中积聚的证据,而它们的 BDNF 递送减少了蛋白尿并改善了肾脏组织学。这些发现突出了 BDNF-LTSL 制剂在恢复足细胞功能和治疗肾小球疾病方面的潜力。