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World File Search System脑膜瘤
脑膜瘤的恶性转化
听力损失相关的蛋白质气体E（GSDME）是继发性坏死的效应因子，已在新的编程细胞死亡途径（PCD）中鉴定出来。GSDME表观遗传沉默和突变导致癌症组织中有障碍。 此外，GSDME上调抑制了肿瘤的增殖和菌落形成能力，并降低了淋巴转移的发生率，表明GSDME可以充当肿瘤抑制器。 在这里，我们专注于GSDME介导的PCD的分子机制，并试图揭示该细胞死亡途径和凋亡，自噬，GSDMD介导的凋亡之间的串扰。 此外，我们得出的结论是GSDME的抗癌活性包括形成可渗透的膜和触发抗癌免疫力。 因此，GSDME可能成为预防癌症和治疗的新目标。GSDME表观遗传沉默和突变导致癌症组织中有障碍。此外，GSDME上调抑制了肿瘤的增殖和菌落形成能力，并降低了淋巴转移的发生率，表明GSDME可以充当肿瘤抑制器。在这里，我们专注于GSDME介导的PCD的分子机制，并试图揭示该细胞死亡途径和凋亡，自噬，GSDMD介导的凋亡之间的串扰。此外，我们得出的结论是GSDME的抗癌活性包括形成可渗透的膜和触发抗癌免疫力。因此，GSDME可能成为预防癌症和治疗的新目标。
颅内脑膜瘤的体积测量
虽然误差百分比与线性体积估计无关，但较小的肿瘤在平面测量中表现出较大的误差指数。这部分是由于手动勾勒肿瘤边缘时包括了周围的体素，使得小病变在比例上受到附近组织的包含的影响更大。这种影响在多参数分割中得到了校正。在 T1CE 图像中，由于 DICOM 查看器软件上的信号插值，肿瘤与周围结构之间的界面在肉眼下可能变得略宽。因此，信号强度在肿瘤-实质界面处减弱，使得难以精确定义界限。多参数 VBM 不是
DNA甲基化脑膜瘤生物标志物
脑膜瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤之一，根据组织病理学将世界卫生组织（WHO）分为三年级。金色标准治疗，手术切除，在某些情况下不完全切除和高复发率等问题受到阻碍。随着遗传改变，DNA甲基化，在脑膜瘤的发生和发育中在脑膜瘤的发展中起着至关重要的作用。脑膜瘤的表观遗传景观有助于精炼肿瘤分类，确定稳健的分子标记物，确定预后，指导治疗选择以及创新新的治疗策略。现有的分类缺乏全面的准确性，有效的疗法受到限制。甲基化的DNA标记物在各种脑膜瘤等级中表现出差异特征，是宝贵的诊断工具。尤其是，联合甲基化标记提供了有关脑膜瘤发病机理，组织起源，亚型分类和临床结局的见解。本评论整合了当前的研究，以突出一些在脑膜瘤诊断中使用的一些最有前途的DNA和启动子甲基化标记。尽管有希望，但DNA甲基化生物标志物在脑膜瘤诊断和治疗中的开发和应用仍处于婴儿期，目前只有少数DNA甲基化抑制剂目前临床用于脑膜瘤治疗。未来的研究对于验证这些标记并确定其临床实用性至关重要。脑膜瘤的组合甲基化的DNA标记对理解肿瘤的发展和进展具有广泛的影响，这标志着脑膜瘤治疗策略的范式转移。
人脑膜瘤细胞对细胞周期蛋白的敏感性 -
大脑的连通性是局部密集且全球稀疏的，形成了一个小世界图，这是各种物种进化中普遍存在的原理，为有效的信息路由提供了通用解决方案。但是，当前的人工神经网络电路架构并不能完全包含小世界的神经网络模型。在这里，我们介绍了神经形态的镶嵌：一种非冯·诺伊曼收缩期架构，采用分布式备忘录来进行内存计算和内存路由，有效地实现了用于尖峰神经网络（SNNS）的小世界图形拓扑。我们使用具有130 nm CMOS技术的集成的备忘录，设计，制造和实验证明了马赛克的构建块。我们表明，由于在连接性中执行局部性，马赛克的路由效率至少比其他SNN硬件平台高一个数量级。这是Mosaic在各种边缘基准中实现竞争精度的同时。Mosaic为基于分布式尖峰的计算和内存路由的边缘系统提供了可扩展的方法。
侵袭性脑膜瘤的识别与治疗
脑膜瘤是常见的原发性中枢神经系统肿瘤，来源于脑膜，治疗方式通常包括连续监测或手术和/或放射治疗相结合。尽管脑膜瘤通常被认为是良性病变，但它不仅无法通过手术治疗，而且具有侵袭性生长和复发的特点。在这种情况下，可能需要辅助放疗和全身治疗来控制肿瘤。在本综述中，我们简要介绍了目前 WHO 的脑膜瘤分级标准，并提供了治疗无效的脑膜瘤的病例。我们还总结了常见的分子异常及其与颅内位置和复发率的相关性。然后，我们描述了遗传和表观遗传特征如何补充甚至取代组织病理学特征，以更好地识别侵袭性病变。最后，我们描述了手术、放疗和持续全身治疗以及精准医疗临床试验在治疗复发性脑膜瘤中的作用。
颅内脑膜瘤有好发部位吗？基于人群的图谱
摘要 脑膜瘤是最常见的颅内良性肿瘤，被认为起源于蛛网膜颗粒的蛛网膜帽细胞。我们试图根据治疗前的 MRI 开发基于人群的图谱，以探索颅内脑膜瘤的分布，并探索不同位置颅内脑膜瘤发展的风险因素。2006 年至 2015 年期间，所有被诊断为颅内脑膜瘤并转诊至神经外科的来自特定收集区域的成年人（≥ 18 岁）均有资格纳入。治疗前 T1 增强 MRI 加权脑部扫描用于半自动肿瘤分割，以开发脑膜瘤图谱。统计分析中使用的患者变量包括年龄、性别、肿瘤位置、WHO 分级和肿瘤体积。共确定了 602 名颅内脑膜瘤患者，以从广泛而明确的收集区域开发脑肿瘤图谱。脑膜瘤在脑内的空间分布并不均匀，额区肿瘤较多，尤其是旁矢状面、大脑镰前部、额叶底和中颅窝。超过 2/3 的脑膜瘤患者为女性（p < 0.001），她们患多发性脑膜瘤的可能性也更大（p < 0.01），而男性患幕上脑膜瘤的可能性更大（p < 0.01）。肿瘤位置与年龄或 WHO 分级无关。脑膜瘤的分布在脑内呈现从前到后的梯度变化。脑膜瘤在普通人群中的分布并不依赖于组织病理学 WHO 分级，但可能与性别有关。
1 人类脑膜瘤细胞对细胞周期蛋白的敏感性......
最初发表于：von Achenbach, Caroline；Le Rhun, Emilie；Sahm, Felix；Wang, Sophie S；Sievers, Philipp；Neidert, Marian C；Rushing, Elisabeth J；Lawhon, Tracy；Schneider, Hannah；von Deimling, Andreas；Weller, Michael (2020)。人类脑膜瘤细胞对细胞周期依赖性激酶抑制剂 TG02 的敏感性。转化肿瘤学，13(12):100852。DOI：https://doi.org/10.1016/j.tranon.2020.100852
脑膜瘤的创新治疗方法 - Portail HAL-CNRS
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检替滨在恶性脑膜瘤细胞中的功效
脑膜瘤对手术或辐照的脑膜瘤的客观化学治疗选择在很大程度上是未知的。Human端粒酶逆转录酶（HTERT）启动子甲基化具有随后的TERT表达和端粒酶活性，在大多数高级脑膜瘤中都发现了肿瘤发生的关键特征。因此，作者研究了脱甲基化剂去甲甲他蛋白（5-Aza-2-脱氧胞苷）对脑膜瘤细胞中存活和DNA甲基化的影响。方法在两种良性（HBL-52和Ben-Men 1）和一种恶性（Iomm-Lee）脑膜瘤细胞系中，研究了在与Decitabine与Decitabine孵育之前和孵育后，研究了在与Decitabine孵育之前和孵育培养之前研究的。与DNA甲基化分析一起探索了解替滨对DNA甲基化的整体作用。在Iomm-Lee和Ben-Men 1中发现了高水平的TERT表达，端粒酶活性和HTERT启动子甲基化，但在HBL-52细胞中没有发现。decitabine诱导剂量依赖性的显着降低，并在Iomm-Lee中与剂量从1至10 µm孵育后，在HBL-52或Ben-Men 1细胞中诱导了剂量依赖性降低。然而，Iomm-Lee细胞的作用与TERT表达，端粒酶活性或HTERT启动子甲基化无关。全基因组甲基化分析表明，在德替替替替替替替象敏感的Iomm-Lee中药物给药后，14个DNA区域的脱甲基化明显，但在耐替替替他的HBL-52细胞中却没有。结论决定滨在高级脑膜瘤细胞系中降低了增殖和生存能力。差异甲基化区域的11个基因的启动子区域，包括几种癌基因和肿瘤抑制基因，这些基因尚未在脑膜瘤中描述。取代滨的作用是独立的，但与不同肿瘤抑制基因和癌基因的启动子的DNA甲基化变化有关。