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World File Search System脑萎缩
酒精依赖成年男性患者与非酒精对照组的脑形态学和退行性变化的比较研究
摘要背景：长期饮酒会导致大脑产生多种形态和代谢影响，可使用 MRI 定量评估这些影响，以确定长期酗酒的影响。目的和目标：1. 在 MRI 上评估酗酒男性的大脑退行性变化。2. 将结果与年龄匹配的对照进行形态测量比较。方法：选择 50 名根据 DSM 5 标准确定的酒精使用障碍患者和 50 名年龄匹配的对照，并使用 MRI 检查。使用适当的统计分析工具比较形态测量结果。结果：比较酗酒患者大脑中的各种形态测量参数，发现以下方面存在高度显著差异（p<0.001）：第三脑室宽度、大脑半球间裂宽度、脑桥 AP 直径、第四脑室高度、第四脑室宽度、膝部、胼胝体压部和胼胝体部，表明它们在定量分析酗酒相关脑萎缩中起着关键作用。这些参数在饮酒时间最长的依赖性脑萎缩组中也发生了最大的变化。根据饮酒类型划分的亚组对这些参数的比较研究表明，最显著的实质萎缩变化发生在饮用 Desi Daru 的患者亚组中。研究中观察到的最常见的代谢紊乱是肝性脑病，其他包括韦尼克脑病、Marchiafava Bignami 和渗透性髓鞘病。结论：在饮酒组和非饮酒组中，大脑各种白质和灰质结构的形态学参数存在显著差异，这可以通过 MRI 定量证明。关键词：慢性酒精中毒的 MRI、酒精中毒者的形态学研究、肝性脑病韦尼克脑病、Marchiafava Bignami、渗透性髓鞘病。1
通过结构性磁共振成像和机器学习来识别REM睡眠行为障碍
孤立的/特发性快速眼运动（REM）睡眠行为障碍（IRBD）是一种寄生虫，其特征是REM睡眠期间肌肉atonia antonia和异常运动表现（1）。irbd是一种前驱α-核酸疾病，大多数患者随着时间的流逝，患有帕金森病（PD）或痴呆症患者（DLB）（2）。IRBD患者已经显示出临床和大脑变化，使人联想到明显的突触核苷（3±5），包括认知障碍和脑萎缩（1,4-7）。但是，这些变化的识别和进展在IRBD人群中差异很大（4-7）。特别是，与帕金森主义优先表型相比，大约三分之一的IRBD患者（5,6）中存在的轻度认知障碍（MCI）与痴呆症的表现可能更大的可能性有关（8）。
在第三个孕期中C肽的重新出现在1型糖尿病妊娠中：胰腺再生还是胎儿过度胰岛素？
进行性核上麻痹的最常见临床表型是理查森综合征，其特征是左旋多巴无反应的对称性帕金森氏症，垂直的垂直上近核凝视性麻痹，早次跌倒和认知障碍。确定进行性核能性麻痹的脑萎缩序列可以提供对疾病进展机制的重要见解，并指导患者的层次和监测临床试验。我们使用了基于概率事件的模型，该模型适用于大型国际队列中的横截面结构MRI扫描，以确定临床诊断的进行性上核上麻痹的脑萎缩序列。在研究中，总共有341名理查森综合症（255个有12个月的随访成像）和260个对照。我们使用了12个月的随访MRI扫描以及经过验证的临床评分评分（进行性超核瘫痪评分量表）的组合，以证明基于事件的模型的分期系统的纵向一致性和实用性。基于事件的模型估计，最早的萎缩发生在脑干和皮层下区域，随后尾部尾部尾部进入了小脑小脑花梗和深小脑核，并呈上质皮质。皮质萎缩的序列沿后方向前进，然后从岛块，然后是额叶，然后扩散到颞叶，顶壁和最终的枕叶。这种体内订购与进行性核上麻痹后验尸后神经病理学分期相一致，并且在交叉验证下非常健壮。使用来自12个月的随访扫描中的纵向信息，我们证明了受试者在此时间间隔内移动到后期，从而支持模型的有效性。此外，临床严重程度（进行性超核瘫痪评分量表）和疾病持续时间均与预测的基于事件的模型阶段显着相关（P，0.01）。我们的结果提供了对进行性上核瘫痪性麻痹的萎缩进展顺序的新见解，并提供了潜在的实用性，可以在基于疾病阶段和轨道疾病进展的临床试验中对患有这种疾病的人进行分层。
创伤性脑损伤导致独特的小胶质细胞和星形胶质细胞转录组富含I型干扰素反应
创伤性脑损伤（TBI）是一个主要的公共卫生问题。每年在美国有超过250万人由于TBI而需要急诊室护理，而超过25万人需要住院[1]。TBI是儿童和年轻人死亡的主要原因，每年导致50,000多人死亡[1]。tbi也是残疾的主要原因，因为生存的个体经常患有持续的神经功能障碍。在任何严重程度的TBI之后，三分之一的人出现了长期残疾，而在其TBI后需要住院治疗的患者中，大多数人受伤后5年仍然处于中度至严重残疾[2，3]。尽管TBI引起的发病率和死亡率很高，但临床医生没有可用的神经保护疗法，目前的治疗仅限于支持性护理。继发性损伤反应途径，包括神经炎症，在损伤时触发，并有助于持续的神经变性和神经系统功能。TBI之后的纵向实验和临床研究都清楚地表明了进行性神经退行性变性和脑萎缩，突出了继发性损伤过程的影响[4，5]。 由于继发性伤害途径可能会持续数周和几个月，因此存在治疗窗口，在此期间可以预防进行性伤害。 确定可以防止TBI进展并改善患者，神经炎症和其他继发性损伤途径的新型疗法。TBI之后的纵向实验和临床研究都清楚地表明了进行性神经退行性变性和脑萎缩，突出了继发性损伤过程的影响[4，5]。由于继发性伤害途径可能会持续数周和几个月，因此存在治疗窗口，在此期间可以预防进行性伤害。确定可以防止TBI进展并改善患者，神经炎症和其他继发性损伤途径的新型疗法。
基于机器学习的预测具有正常认知功能的个体中的轻度认知障碍
在过去的十年中，多项研究报告了可能促进或预测痴呆症发展的主要危险因素，包括年龄，教育，性别，精神障碍，糖尿病等（3，4）。很少有人关注MCI正常认知功能的风险或原因。此外，随着成像的发展，磁共振成像（MRI）可以提供不同脑损伤的可视化，例如缺血性中风，白质超强度（WMH）和脑萎缩，越来越多地用于诊断和病因学区分认知功能障碍（5，6）。很少有研究集中于临床和图像因素的组合，以确定MCI的未来风险。与科学家手动完成的数据分析相比，人工模型在检测不同变量的重要性并平衡每个变量和周期之间的重量方面可能更强大且准确。
009/2022-阿尔茨海默氏病的伽马森氏症
γ是由Cognito Therapeutics（美国）开发的一种伽马感觉模拟装置，可改善包括阿尔茨海默氏病在内的一系列神经退行性疾病的结果。γ-使用感觉刺激唤起大脑中的γ振荡，从而改善神经元之间的突触连接，激活小胶质细胞并增强从大脑中去除病理蛋白。该设备提供无创40 Hz的视觉和听觉刺激，以诱导稳态伽马脑电波活性。在两次II期临床试验中，γ症的临床功效和安全性已有轻度至中度的阿尔茨海默氏病。研究发现，用γ胶的一小时治疗良好，并且有可能提高功能能力，认知功能，睡眠质量，并减少阿尔茨海默氏病患者的脑萎缩。但是，有必要提供更多关于该设备在较大患者组中的安全性和有效性的证据。
量化白质高强度和脑量的异质临床和低场便携式MRI
脑萎缩和白质超强度（WMH）与诸如中风或多发性硬化症之类的疾病密切相关。自动分割和定量是可取的，但是现有的方法需要具有良好信噪比（SNR）的高分辨率MRI。这排除了对临床和低场便携式MRI（PMRI）扫描的应用，从而阻碍了萎缩和WMH进展的大规模跟踪，尤其是在PMRI具有巨大潜力的欠佳地区。在这里，我们提出了一种方法，该方法将白质高强度和36个大脑区域从任何分辨率和对比度（包括PMRI）的扫描中分离出来，而无需重新训练。我们在六个公共数据集以及具有配对的高场扫描（3T和64MT）的私人数据集上显示了结果，在此估计的WMH（ρ= .85）和海马体积（ρ= .89）之间，我们达到了较强的相关性。我们的方法是作为Freesurfer的一部分公开使用的，网址为：http：//surfer.nmr.mgh.harvard.edu/fswiki/wmh-synthseg。
进行性核上性麻痹脑容量变化的数据驱动模型
进行性核上性麻痹最常见的临床表型是理查森综合征，其特征是对左旋多巴无反应的对称性帕金森病，伴有垂直核上性凝视麻痹、早期跌倒和认知障碍。目前尚无对进行性核上性麻痹疾病病理生理学完整序列的详细了解。确定进行性核上性麻痹的脑萎缩序列可以为疾病进展机制提供重要见解，并指导患者分层和临床试验监测。我们将基于事件的概率模型应用于大型国际队列的横断面结构 MRI 扫描，以确定临床诊断的进行性核上性麻痹理查森综合征的脑萎缩序列。共有 341 名理查森综合征患者（其中 255 人接受了 12 个月的随访影像学检查）和 260 名对照者被纳入研究。我们结合使用了 12 个月的随访 MRI 扫描和经过验证的临床评分（进行性核上性麻痹评分量表）来证明基于事件的模型分期系统的纵向一致性和实用性。基于事件的模型估计最早的萎缩发生在脑干和皮质下区域，然后向尾部进展到小脑上脚和小脑深部核，并向前端进展到皮质。皮质萎缩的顺序从前到后，从岛叶开始，然后是额叶，最后扩散到颞叶、顶叶，最后是枕叶。这种体内顺序与进行性核上性麻痹的死后神经病理学分期相符，并且在交叉验证下是稳健的。利用 12 个月随访扫描的纵向信息，我们证明受试者在此时间间隔内持续进入后期阶段，支持了该模型的有效性。此外，临床严重程度（进行性核上性麻痹评分量表）和疾病持续时间与预测的受试者基于事件的模型阶段显著相关（P ，0.01）。我们的研究结果为进行性核上性麻痹的萎缩进展顺序提供了新的见解，并提供了潜在的实用性，可根据疾病阶段对进入临床试验的此病患者进行分层，以及跟踪疾病进展。
血压升高加速中年女性脑白质老化：英国生物库的孟德尔随机化研究
血压升高是脑血管病和心血管病的主要危险因素[1,2]，并且与认知障碍和痴呆症的高风险相关[3,4]。研究报告称，高血压与脑结构和神经生物学功能的改变密切相关[5,6]。先前的研究还表明血压与白质完整性之间存在显著的遗传相关性[7]。随着正常衰老，人脑的微观结构不断变化，反映出脑萎缩以及认知和记忆力下降[8]。因此，了解血压升高如何导致脑加速衰老对于揭示血压对脑和认知功能障碍的潜在机制非常重要。高血压的患病率随着年龄的增长而增加，并且在不同年龄周期的男性和女性中存在差异[9,10]，尤其是绝经后的老年女性。在本研究中，我们将评估血压对一般人群以及特定性别和特定年龄群体的白质脑衰老的因果影响，以了解控制血压在减缓脑加速衰老方面的益处。
淀粉样蛋白β的神经毒性及其与阿尔茨海默氏病发病机理中其他生物标志物的关联：叙事评论
引言阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性进行性神经退行性疾病，其特征是记忆力下降，人格变化，脑萎缩和突触功能障碍[1]。流行病学证据表明，目前约有5740万人受痴呆症的影响，预计到2050年，这个数字将超过1.528亿，使其成为全球主要的健康负担之一[2]。β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经原纤维缠结（NFT）的聚集是AD的众所周知的关键病理标志[3]。β-淀粉样蛋白在大脑中的积累被认为是AD病理机理的主要触发因素。然而，尚未完全了解大脑皮层（颞叶）中β形成的发病机理。在这种情况下，目前的综述旨在确定淀粉样plaques形成蛋白质（Aβ）的病理机理，及其与其他可能加剧疾病状况的生物学标记的相互作用。