XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脑萎缩
振荡存在时区域异质性对全脑动态的影响
考虑到大脑细胞和分子组成、连接性和功能，健康和疾病状态下的大脑区域之间存在很大差异。由耦合大脑区域组成的大规模全脑模型可以深入了解形成自发性大脑活动复杂模式的潜在动态。特别是，异步状态下基于生物物理的平均场全脑模型被用来展示包括区域差异的动态后果。然而，当大脑动态由同步振荡状态支持时，异质性的作用仍然不太清楚，这是一种大脑中普遍存在的现象。在这里，我们实现了两个能够以不同抽象程度呈现振荡行为的模型：现象学斯图尔特-朗道模型和精确平均场模型。这些模型的拟合由结构到功能加权 MRI 信号 (T1w/T2w) 提供信息，使我们能够探索纳入异质性对健康参与者静息态 fMRI 记录建模的影响。我们发现，疾病特异性区域功能异质性在神经退行性疾病的 fMRI 记录的振荡范围内产生了动态后果，对脑萎缩/结构（阿尔茨海默氏症患者）产生了特定影响。总体而言，我们发现模型
记忆诊所环境中萎缩异质性和进展的可推广数据驱动模型
记忆诊所患者是代表各种病理衰老的各种病因的异质种群。尚不清楚如先前在阿尔茨海默氏病患者中所描述的那样，在这组老年人中，脑萎缩的时空进展模式是否普遍且具有临床意义。为了揭示不同的萎缩亚型，我们将亚型和阶段推理（持续）算法应用于来自Delcode队列的813名参与者（平均值±标准偏差，年龄= 70.67±6.07岁，女性，52％女性）的基线结构MRI数据（平均值±标准偏差）。参与者的认知能力下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或阿尔茨海默氏症类型的痴呆症（n = 68）的认知认知下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或痴呆症（n = 68）。萎缩亚型。PACC-5在长达240周内进行了PACC-5轨迹。测试基线萎缩亚型和阶段是否在明显的认知障碍前预测了临床trajec por，我们分析了PACC-5轨迹和轻度认知障碍者的认知障碍参与者和主观认知能力下降的人。边缘 - 优势和海马育萎缩亚型。边缘 - 主导萎缩造成了内侧颞叶的影响，其次是进一步的颞区，最后是其余的皮质区域。海马比萎缩最初发生在基线时，该亚型与年龄更大，阿尔茨海默氏病生物标志物水平，APOE ϵ4 Carrihersip和宽松的认知障碍有关。
阿尔茨海默氏病的冷冻结构tau丝...
阿尔茨海默氏病（AD）的特征是淀粉样蛋白β（Aβ）斑块和神经纤维缠结（NFTS）的进行性认可，这是AD发病机理的核心。神经薄缠结由tau蛋白纤维多孔组成，尤其是配对的螺旋纤维（PHFS）和直纤维（SFS）。在AD脑1-6的皮质提取中，它们的相对丰度先前已被描述为约90％的PHF和10％SF。具有β和tau配体的正电子发射断层扫描（PET）成像增强了对AD进展的诊断准确性和理解7。第一代tau-pet配体能够在体内检测tau缠结，并具有预测性的脑萎缩和认知能力下降的能力8 - 14。在此基础上，已经开发了第二代tau-pet配体，以改善特异性，药代动力学和亲和力。这些配体基于优化的化学结构，例如吡啶吲哚，苯基苯基苯基苯并苯二唑和喹啉/苯二唑唑衍生物15 - 17。特定于[18 f] MK-6240（如[18 f] MK-6240）（如[18 f] MK-6240）的吡咯吡啶基胺衍生物与第一代示踪剂相比，与Tau Tangles的结合优越。第二代tau-pet配体的发展，例如[18 F] MK-6240，对于早期AD检测，疾病分期和治疗干预评估至关重要。18 - 23。
记忆诊所环境中萎缩异质性和进展的可推广数据驱动模型
记忆诊所患者是代表各种病理衰老的各种病因的异质种群。尚不清楚如先前在阿尔茨海默氏病患者中所描述的那样，在这组老年人中，脑萎缩的时空进展模式是否普遍且具有临床意义。为了揭示不同的萎缩亚型，我们将亚型和阶段推断（sovera）算法应用于来自Delcode队列中813名参与者的基线结构MRI数据（平均值±标准偏差，年龄，年龄= 70.67±6.07年，52％女性）。参与者的认知能力下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或阿尔茨海默氏症类型的痴呆症（n = 68）的认知认知下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或痴呆症（n = 68）。萎缩亚型。PACC-5在长达240周内进行了PACC-5轨迹。测试基线萎缩亚型和阶段是否在明显的认知障碍之前预测了临床创伤，我们分析了PACC-5轨迹和轻度认知障碍的认知障碍率的认知障碍率和主观认知能力下降的人。边缘 - 优势和海马育萎缩亚型。边缘 - 主导萎缩无处不在影响内侧颞叶，其次是进一步的颞区，最后是其余的皮质区域。海马比萎缩最初发生在基线时，该亚型与年龄更大，阿尔茨海默氏病生物标志物水平，APOE ϵ4 Carrihersip和宽松的认知障碍有关。
49,482 名个体组成的大型多样化群体的大脑衰老模式
大脑衰老过程受各种生活方式、环境和遗传因素以及与年龄相关且经常共存的病理的影响。磁共振成像和人工智能方法在理解衰老过程中发生的神经解剖学变化方面发挥了重要作用。大规模、多样化的人口研究能够识别由不同但重叠的病理和生物因素导致的全面和有代表性的大脑变化模式，揭示受影响大脑区域和临床表型的交叉和异质性。在此，我们利用最先进的深度表示学习方法 Surreal-GAN，并展示方法学进展和大量实验结果，阐明来自 11 项研究的 49,482 名个体的大脑衰老异质性。通过各自的测量 R 指数确定并量化了每个个体的五种主要脑萎缩模式。它们与生物医学、生活方式和遗传因素的关联为观察到的差异的病因提供了见解，表明它们有可能成为遗传和生活方式风险的大脑内表型。此外，基线 R 指数可预测疾病进展和死亡率，捕捉早期变化作为补充预后指标。这些 R 指数建立了一种测量衰老轨迹和相关大脑变化的维度方法。它们有望实现精确诊断，特别是在临床前阶段，促进个性化患者管理和基于特定大脑内表型表达和预后的有针对性的临床试验招募。
卷-8，问题-1
脑齿状Xanthamatosis（CTX）是一种罕见的常染色体隐性隐性疾病，是由CYP27A1基因突变引起的，导致胆固醇的代谢受损，胆固醇的代谢以及胆固醇和胆固醇在各种组织中的胆固醇和胆固醇的积累，例如大脑，眼睛，Lungs和Bones和Bones and Bone and Bone and Cheno caneoxt casa-de casa-de sa casa-de sa casa-decy nos of casa-de sa casa-de sa no sa no sa no sa no sa no n os of casa-de。临床表现是多种多样的，从新生儿初期开始，直到成年，除非早期治疗。一种常见的神经系统表现是一种spino脑性共济失调，然后进行痉挛性瘫痪。肌腱黄素瘤是一个经典发现，通常有助于抑制诊断，但在所有情况下都可能不存在。脑MRI还揭示了齿状核中小脑萎缩和高强度的特征异常，并在T1Weight的图像上周围的小脑白质。这是年轻人可治疗共济失调的罕见原因。治疗是由CDCA或URSO-脱氧胆酸（UDCA）替换。补充他汀类药物，这些人还患有早产性动脉粥样硬化，导致因动脉粥样硬化冠状动脉疾病而导致死亡。这里据报道，用UDCA治疗的Spino-Cerebellar共济失调综合征据报道了一种罕见的有症状异源CYP27A1突变。
深度学习揭示帕金森病症状中关键脑区的动态作用
摘要：背景：帕金森病进展标志物计划发布了广泛的纵向解剖数据集，推动了旨在预测疾病发生和进展的机器学习研究的激增。然而，这些模型中使用的特征数量过多，往往掩盖了它们与帕金森病症状的关系。目标：本研究的目的有两个：（i）根据基线获得的大脑特征预测未来四年内的运动和认知障碍；（ii）从神经学角度解释负责不同症状的关键大脑区域的作用。方法：我们测试了几种深度学习神经网络配置，并报告了使用自动编码器深度学习模型在 5 倍交叉验证集上运行的最佳结果。与现有方法的比较：我们的方法改进了标准回归和其他方法的结果。它还包括神经影像生物标志物作为特征。结果：关键脑区对每种损伤的相对贡献随时间而变化，表明随着疾病的进展，罪魁祸首会动态地重新排序。具体来说，壳核最初是决定整体认知状态的最关键区域，直到后来才被黑质超越。苍白球是第一个影响运动得分的区域，其次是海马旁回和周围回，以及眶前回。结论：虽然区域性脑萎缩与帕金森症状之间的因果关系尚不清楚，但我们的方法表明，关键区域对认知和运动损伤的贡献比一般认为的更具动态性。
中年人认知障碍与冠状动脉疾病的关系
心血管疾病 (CVD) 是一组影响心脏或血管的疾病 [1] 。大多数心脏病以冠状动脉疾病 (CAD) 的形式出现，这是心脏病患者死亡的主要原因 [2] 。虽然因 CVD 导致的死亡正在下降，但 CVD 仍然是全世界非传染性疾病 (NCD) 死亡和发病的主要原因 [3] 。在沙特阿拉伯王国 (KSA)，CVD 是大多数死亡原因，超过了癌症等无法治疗的致命疾病 [4] 。根据世界卫生组织 (WHO) 的报告，在 KSA，每 100,000 名 30-70 岁的人中，有 644 人死于 NCD，其中 62%（每 644 人中有 401 人）是由于 CVD 和糖尿病造成的 [4] 。这引起了医疗机构的极大关注，他们需要制定健康协议，以便在心脏病发展到晚期之前就发现它们。 CAD 或缺血性心脏病 (IHD) 是一种常见的 CVD，由冠状动脉血流阻塞或中断引起，通常是由于晚期动脉粥样硬化病变引起，最终将导致心肌梗死或缺血 [5]。KSA 的 CAD 患病率为 5.5% [6]。最近有研究表明 CAD 可能与认知功能受损有关，这会影响 CAD 患者的智力和健康状况 [7]。最近有研究报告称，CAD 患者的区域脑容量明显减少，并伴有严重的脑萎缩、低灌注和脑白质疾病，老年人患血管疾病的风险增加 [7-8]。虽然这些观察结果表明 CAD 可能与认知能力下降或神经功能障碍有关，但年龄、血管疾病和脑血管功能障碍之间的相互作用很复杂，尚不十分清楚。
使用MRI脑图的进行性核上麻痹综合征的分阶段
人类寿命的大脑图表，以在正常衰老和各种神经系统疾病中构建脑解剖结构的动态模型。他们提供了新的可能性来量化从临床前阶段到死亡的神经解剖学变化，那里没有longi tudinal MRI数据。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。 我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。 然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。 我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。 随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。 这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。这项研究支持在人类寿命中使用大脑图表来研究神经退行性疾病的进展，尤其是在没有特定的生物标志物的情况下，如PSP中。
重度抑郁症患者的大脑功能加速老化：来自中国参与者大规模 fMRI 分析的证据
重度抑郁症 (MDD) 是最常见的精神健康状况之一，因其与脑萎缩和死亡的关系而受到深入研究。最近的研究表明，预测年龄和实际年龄之间的偏差可以作为大脑加速衰老的标志，以表征 MDD。然而，目前的结论通常是基于从白人参与者收集的结构性 MRI 信息得出的。这种生物标志物的普遍性需要通过具有不同民族/种族背景的受试者和不同类型的数据进一步验证。在这里，我们利用 REST-meta-MDD，这是一个从中国多个队列参与者收集的大规模静息态 fMRI 数据集。我们基于 1101 名健康对照开发了一个堆叠机器学习模型，该模型可以从 fMRI 估计受试者的实际年龄，并且非常准确。然后将训练好的模型应用于来自 24 个地点的 1276 名 MDD 患者。我们观察到，与对照组相比，MDD 患者的大脑预测年龄差异 (brain-PAD) 高出 +4.43 岁 (p < 0.0001, Cohen ' sd = 0.31, 95% CI: 2.23 – 3.88)。在 MDD 亚组中，我们观察到与未使用药物的患者相比，服用抗抑郁药物的患者的大脑 PAD 具有统计学上显著的 +2.09 岁 (p < 0.05, Cohen ' sd = 0.134525)。通过三种不同的机器学习算法进一步检查观察到的统计关系。在中国参与者身上观察到的阳性大脑 PAD 证实了 MDD 患者存在大脑衰老加速的情况。利用功能性大脑连接进行年龄估计从新的维度验证了现有的发现。